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红花黄色素注射剂治疗急性脑梗死的Meta分析
急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)又称急性缺血性脑卒中,是一种缺血性脑血管病,具有起病急、致残率、病死率高的特点,是人类三大死亡原因之一.研究显示,红花黄色素中含量高且具有活性的成分为羟基红花黄色素A,能扩张血管,降低血管阻力,促进血液循环,抑制血小板聚集,提高纤溶酶活性,减少血栓形成,抑制自由基产生,清除体内自由基,防治再灌注损伤,抑制磷酯酶A活性,减少膜磷脂降解,保护组织细胞[1,2].其通过拮抗缺血所致的Ca2+/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ活性抑制等机制发挥着对脑缺血的保护作用[3].因此,鉴于其在治疗急性脑梗死、短暂性脑缺血发作[4]等疾病中日益凸显的作用,本研究利用Meta分析的方法对红花黄色素注射剂治疗急性脑梗死的资料进行分析,从而在较大样本量的前提下再评价其治疗急性脑梗死的临床效果.
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海马LTP/LTD诱导中CaMKⅡ磷酸化水平的变化
长时程增强(LTP)/长时程压抑(LTD)是由强直/低频刺激作用于兴奋性突触传递通路诱发的一种突触传递效率长时间增强/减弱的现象,两者均被认为是很好的研究学习和记忆机制的电生理模型,特别是在大脑皮层和海马等脑区.不同的是一般认为LTP与新的学习记忆有关,而LTD与清除旧记忆有关. 在LTP产生机制中基因突变和抑制剂的实验已经表明:Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的激活在海马LTP诱导中起关键作用[1].有证据表明CaMKⅡ也参与了LTD的诱导.在电生理方法诱导海马LTP/LTD的同时,是否一定伴随有CaMKⅡ表达的变化还不清楚.因此,本研究采用电生理手段记录大鼠海马CA1区场电位变化并结合免疫组织化学技术同步测定海马脑片CaMKⅡ活性,探讨了LTP/LTD诱导与CaMKⅡ磷酸化水平的关系.