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家兔连续间断采血操作方法的改进
药理学、毒理学和药物动力学实验中常用的受试动物为大鼠、小鼠和家兔等,许多实验需要连续间断采血进行结果分析,为满足采血量的要求,大鼠和小鼠多为多只动物合并样本,增加了实验误差,家兔可以满足同一动物多次取样,但目前采用的各种家兔血液采集方法均存在一些缺点.
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26岁视网膜中央动脉阻塞1例
视网膜是完成视功能的重要组织,其血液供应来自视网膜中央动脉.视网膜中央动脉被阻塞可造成网膜营养中断、血流淤滞,迅速引起缺氧,导致网膜功能障碍[1].因此,视网膜中央动脉阻塞是一种严重影响视功能的眼病,发病急,愈后差.我科收治1例视网膜中央动脉阻塞患者,经积极治疗20 d后,视力恢复到4.5,现报道如下.
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藏药治疗视网膜中央动脉栓塞1例
患者李某,男,58岁,住院号2422,于1 998年2月23日,在清晨醒来时无任何诱因左眼失明.在当地治疗无效,于失明后第4天来诊,以往有高血压病史10余年,血压22.3/14.2kPa.全身各脏器无异常,右眼球萎缩,左眼视力光感.结膜、角膜、前房均正常,瞳孔直径4mm,对光反应迟钝,左眼视乳头边界稍模糊,色较浅.视网膜动脉狭细,不充盈,静脉细,色深.视网膜水肿呈苍白色,黄斑部呈樱桃红色,诊断左视网膜中内动脉栓塞,右眼球萎缩,服用地巴唑、路丁、菸酸、三磷酸腺苷、维生素B等,同时用七十味珍珠丸口服每日1次,用药至第7天自觉症状好转,视力指数120cm.治疗第14天后,视力0.11,视神经和视网膜血管的颜色基本正常,视网膜还轻度水肿,继续上述治疗到第24天,视网膜水肿消失,血管色泽正常,但视力仍为0.11而出院.
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糖尿病脾脏中央动脉中细胞外信号调节激酶磷酸化的初步探讨
目的 研究链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠脾脏中央动脉的病理改变及细胞外信号调节激酶ERK1/2及其下游作用底物转录因子Elk-1的磷酸化状态,从而探讨糖尿病血管的发病机制.方法 应用链脲佐菌素制备1型糖尿病大鼠模型,对比观察制模后0.5、2、4、8 w脾脏中央动脉病变,通过HE染色、免疫组织化学,运用光镜观察高血糖状态下脾脏中央动脉Phospho-P44/P42MAPK 及下游作用底物Phospho-ELK-1MAPK的表达情况.结果 运用HE染色镜下均可见糖尿病、正常组脾脏组织被膜完整光润,小梁动脉、中央动脉及其周围的淋巴鞘、淋巴小结等组成的白髓、红髓中的边缘带、脾索及脾窦结构均无异常;在免疫组化中Phospho-P44/P42MAPK、Phospho-ELK-1在高血糖各时间点组间相应正常血糖组脾脏中央动脉中均有不同程度的表达,在高血糖8、4 w组脾脏中央动脉中表达明显上调,分别与高血糖2、0.5 w组及相应时间点正常血糖组两两比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 在糖尿病8、4 w组SD大鼠脾脏中央动脉中存在ERK1/2信号转导通路的异常激活.
