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外源性一氧化氮对约氏疟原虫配子体感染力影响的初步研究
目的探讨在约氏疟原虫感染早期,外源性NO对配子体感染力及红内期虫体血症水平的影响.方法以BALB/c小鼠及斯氏按蚊为实验对象,观察NOC5处理前、后感染小鼠虫体血症水平和蚊血食后其胃部囊合子形成状况.结果NOC5能够显著抑制配子体对蚊的感染力,而且其抑制作用与其剂量呈正比,但未发现对疟原虫红内期虫体的明显影响.结论外源性NO是介导约氏疟原虫配子体感染力下降的效应分子.
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外源性一氧化氮对日本血吸虫尾蚴的体外杀灭作用
目的 探讨外源性一氧化氮(NO)对日本血吸虫尾蚴的体外杀灭效果及NO抑制剂对这种杀灭作用的阻断效果.方法 收集日本血吸虫感染性钉螺体内尾蚴,用RPMI 1640培养液配制成浓度为1 000条/ml的尾蚴悬液.向尾蚴悬液中加入不同浓度的NO发生剂亚硝基铁氰化钠(SNP),同时设不加SNP的对照组,观察外源性NO对尾蚴的杀灭作用及量效关系.向尾蚴悬液中加入2.00 mmol/L SNP,并加入4种NO抑制剂血红蛋白(Hb)、L-半胱氨酸(L-cyst)、左旋精氨酸(L-arg)和硫酸亚铁(FeSO4)及其不同组合,同时设2.00 mmol/L SNP阳性对照组,观察抑制剂及其不同组合对NO杀灭尾蚴作用的阻断效应.结果 经0.06、0.10 mmol/L和0.20 mmol/L SNP作用后,日本血吸虫尾蚴死亡率分别为(8.3±1.1)％、(6.26±2.3)％和(9.3±1.0)％,与对照组尾蚴死亡率差异无统计学意义(P＞0.05);经0.50、1.00 mmol/L和2.00mmol/LSNP作用后,尾蚴死亡率分别为(23.5±3.9)％、(46.0±1.1)％和(59.4±0.5)％,均显著高于对照组的尾蚴死亡率(P＜0.05).在加入2.00mmol/LSNP的同时分别加入Hb、FeSO4、L-cyst、L-arg、FeSO4+L-cyst、FeSO4+L-arg、L-arg+L-cyst,日本血吸虫尾蚴死亡率分别为(30.1±1.2)％、(45.1±1.4)％、(31.1±1.3)％、(34.2±3.1)％、(47.8±2.0)％、(49.1±0.6)％、(44.2±0.1)％,与2.00 mmol/L SNP阳性对照组比较,尾蚴死亡率均显著下降(P＜0.05).结论 外源性NO对日本血吸虫尾蚴具有体外杀灭作用,NO抑制剂Hb、FeSO4 、L-cyst、L-arg及其不同组合对这种杀灭作用均具有不同程度的抑制效应.
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外源性一氧化氮抗日本血吸虫的实验研究
目的观察外源性一氧化氮(NO)抗日本血吸虫的效果.方法以蜂蜡为NO的吸收剂,在不同条件下用逆转乳化法制备NO乳状液,测定其中NO的含量,选择乳状液中NO含量大的用于抗日本血吸虫试验.在小鼠感染日本血吸虫尾蚴后22天起灌服,剂量为0.5 ml/d,连续灌服5 d,心脏灌注法收集虫体计数,研究外源性NO抗日本血吸虫的效果.结果外源性NO中NO的大含量为536.2μmol/L;对小鼠日本血吸虫有一定的杀虫效果,减虫率达45.0%,减卵率达42.7%.结论外源性NO对日本血吸虫有一定的抗虫作用.
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外源性一氧化氮对骨折患者内皮细胞及血小板功能的影响
目的 观察外源性一氧化氮(NO)对骨折患者血管内皮细胞和血小板功能的影响.方法 将100例骨折手术患者随机分为观察组、对照组各50例,术后均予常规抗血栓治疗,观察组另吸入0.001%的NO 1次/d,共治疗1周.治疗前后检测内皮细胞功能指标[血浆活化蛋白C(APC)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)及血管性血友病因子(vWF)]和血小板功能指标[血小板聚集率、P-选择素(CD62P)和血小板颗粒膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)],并观察血栓发生率.结果 两组治疗前各指标差异均无统计学意义(P均>0.05),治疗后除血浆APC升高外其余指标均降低(P均<0.05),且观察组变化更明显(P均<0.05);观察组血栓发生率2%,低于对照组的10%,P<0.05.结论 外源性NO吸入有利于抑制血小板和血管内皮细胞活化,降低骨折患者术后血栓形成率.
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外源性NO对脂肪干细胞成软骨分化的影响
目的 通过观察不同浓度外源性一氧化氮(nitric oxide,NO)供体硝普钠(SNP)对脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)增殖状况及相关基因表达的影响,探讨外源性NO在ADSCs成软骨分化中的作用.方法 获取并培养ADSCs,分别进行成骨和成脂诱导,采用茜素红染色和油红O染色进行多向分化鉴定.NO检测试剂盒检测ADSCs成软骨分化过程中NO的变化;采用细胞计数试剂盒-8(CCK8)法检测不同浓度SNP(0.25 mmol/L、1.00 mmol/L、4.00 mmol/L)下ADSCs的增殖情况.以Real time-PCR(RT-PCR)方法检测ADSCs在不同浓度SNP下,表达转化生长因子-β1 (TGF-β1)以及成软骨分化特异基因——信号传导蛋白Smad3、Ⅱ胶原蛋白(Col-Ⅱα1)基因的变化.结果 培养的细胞经成骨和成脂诱导后茜素红染色和油红O染色呈阳性;ADSCs成软骨分化过程中,培养上清液中NO浓度始终比对照组高(P＜0.05);与对照组相比,低浓度SNP(0.25 mmol/L、1.00 mmol/L)对ADSCs的增殖无明显影响(P＞0.05),高浓度SNP(4.00 mmol/L)抑制ADSCs增殖,差异有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测发现SNP能抑制ADSCs自身TGF-β1 mRNA的表达,同时抑制Smad3 mRNA和Col-Ⅱα1 mRNA的表达.结论 在ADSCs成软骨分化过程中,外源性NO可以通过抑制ADSCs自身产生TGF-β1,并且抑制TGF-β下游信号通路,从而抑制成软骨分化.
