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IL-1β诱导人牙龈成纤维细胞TRAF6表达
目的 观察白细胞介素1β(IL-1β)干预人牙龈成纤维细胞中肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)表达水平,为研究细胞因子对牙周组织的调控作用提供理论依据.方法 采用原代培养的人牙龈成纤维细胞,取3～8代细胞以不同浓度IL-1β进行于预,24 h后观察干预后人牙龈成纤维细胞形态学变化,采用免疫组织化学方法检测TRAF6在各组细胞中的表达:结果IL-1β干颅后,人牙龈成纤维细胞形态改变不明显;免疫组化结果显示,以0.1、0.5、1、5、10 ng/mL的IL-1β干预后,细胞中TRAF6呈阳性表达.并且随IL-1β干预浓度升高而增强,TRAF6蛋白表达量吸光度分别为(0.15±0.012)、(0.19±0.010)、(0.20±0.008)、(0.24±0.010)、(0.27±0.011).两两比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 TRAF6表达水平变化提示,TRAF6可能是参与牙龈成纤维细胞功能调控的重要信号分子.
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TRAF6与NF-κB在特发性炎症性肌病小鼠肌肉中的表达及意义
目的:研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)与核转录因子κB(NF-κB)在特发性炎症性肌病(IIMs)中的表达情况,探讨TRAF6在IIMs发病中的作用及机制.方法:30只雌性BALB/c小鼠随机分为5组(每组6只),A:正常对照组;B～E:IIMs模型自第一次免疫后分别在1周、2周、3周、4周末处理组;采用实时荧光定量PCR方法检测各组小鼠肌肉组织中TRAF6与NF-κBmRNA表达水平.结果:(1)IIMs各组小鼠肌肉中TRAF6与NF-κB mRNA与正常对照组相比表达均有不同程度升高(P＜0.01),第2周末时升高为显著(P＜0.01),第3周、4周呈下降趋势(P＜0.01);(2) IIMs小鼠各组肌肉组织中TRAF6与NF-κB mRNA表达水平与肌肉炎症程度呈正相关(r=0.940,r=0.908,P＜0.01),前二者之间也呈显著正相关(r=0.944,P＜0.01).结论:TRAF6、NF-κBmRNA表达在IIMs小鼠肌肉中上调,TRAF6可能通过NF-κB的激活在IIMs发生发展过程中发挥重要作用.
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脑络欣通降低局灶性脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质TLR4及TRAF6和TNF-α蛋白的表达
目的 观察脑络欣通对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达的影响.方法 采用改良线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)大鼠右侧脑缺血模型,SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通心络组和脑络欣通组,每组30只;再分为3、7、14 d三个亚组,灌胃给药.Western blot法检测缺血侧额顶叶皮质TLR4、TRAF6的蛋白水平,免疫组织化学染色法检测缺血侧额顶叶皮质缺血半暗带TNF-α的表达.结果 与假手术组比较,模型组3、7、14 d,TLR4、TRAF6蛋白水平显著升高;与模型组比较,各治疗组3、14 d的TLR4、TRAF6蛋白水平显著降低,脑络欣通组7d显著降低;与通心络组比较,脑络欣通组3、7d的TLR4的蛋白水平降低,14 d的TLR4蛋白水平升高.与假手术组比较,模型组3、7d的TNF-α蛋白表达的阳性面积显著升高;与模型组比较,脑络欣通组和通心络组7、14 d的TNF-α蛋白表达的阳性面积显著降低,脑络欣通组3d的TNF-α蛋白表达的阳性面积显著降低;与通心络组比较,脑络欣通组各时间点TNF-α蛋白表达的阳性面积均无明显差异.结论 脑络欣通通过降低TLR4、TRAF6、TNF-α蛋白表达,减轻炎症反应,减轻脑缺血再灌注损伤.
