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镍铬钴混合物对小鼠肝脏毒作用机制的研究
目的探讨镍铬钴混合物致小鼠肝脏损伤的机制,为早期防治镍铬钴混合物联合毒性所致的肝脏损伤提供理论依据.方法模拟金川矿区矿石中Ni、Cr、Co平均含量百分比(0.26∶0.30∶0.02),连续10d小鼠腹腔注射硫酸镍2.5mg/kg、重铬酸钾0.14mg/kg、氯化钴0.41mg/kg及混合物0.09,0.17mg/kg染毒.制备肝细胞膜,采用定磷比色法检测肝细胞膜Ca2+-ATPase活性;PDE法检测钙调素(CaM)含量;TBA法检测MDA含量和邻苯三酚自氧化改进法测定SOD活性.结果各单体和混合物明显抑制肝细胞膜Ca2+-ATPase活性,使肝组织中钙调素(CaM)含量降低,MDA含量升高的同时抑制SOD活性,尤以混合物组显著,并且混合物毒性大于各单体毒作用.结论混合物在体内可能产生联合毒性,抑制肝细胞膜Ca2+-ATPase活性,使钙调素(CaM)含量降低,导致钙稳态失衡;同时引起肝细胞脂质过氧化作用增强而致肝脏损伤.
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镍铬钴混合物对肾毒作用机理的研究
目的探讨镍铬钴混合物致肾毒作用机理,为早期防治镍、铬、钴联合毒性所致的肾脏损伤提供理论依据.方法模拟金川矿区矿石中镍、铬、钴平均含量百分比(Ni∶Cr∶Co=0.26∶0.30∶0.02),连续10日小鼠腹腔注射硫酸镍2.5mg/kg、重铬酸钾0.14mg/kg、氯化钴0.41mg/kg及其混合物0.09mg/kg、0.17mg/kg染毒.制备肾小管细胞膜,采用定磷比色法检测肾小管细胞膜Na+.K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性.结果各单体和混合物明显抑制肾小管细胞膜Na+.K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性,尤以混合物组显著,并且混合物毒性大于各单体毒作用.结论混合物在体内可能产生联合毒性,抑制肾小管细胞膜ATPase活性而致肾脏损伤.
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氯化钴诱导低氧对裸鼹鼠肝星形细胞增殖及凋亡的影响
目的 比较研究氯化钴(CoCl2)对裸鼹鼠及C57BL/6J小鼠肝星形细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用活细胞计数试剂盒(CCK8)法和流式细胞术分别检测不同浓度CoCl2对裸鼹鼠和小鼠肝星形细胞增殖活力以及和凋亡水平的影响.采用蛋白印迹测定CoCl2处理后裸鼹鼠肝星形细胞低氧诱导因子1α(HIF-1α)和凋亡相关蛋白(BCL2、BAX)的表达水平.结果 低浓度(50 μtmol/L)CoCl2对C57BL/6j、鼠肝星形细胞增殖活性具有明显的抑制作用,并能显著提高其凋亡率,然而同样剂量的CoCl2能够显著提高裸鼹鼠肝星形细胞的增值活性,对细胞凋亡率亦无明显影响.高剂量CoCl2(＞200 μtmol/L)虽能导致裸鼹鼠肝星形细胞增殖活力的降低,及凋亡率的升高,但裸鼹鼠肝星形细胞的变化幅度明显小于小鼠.同时CoCl2处理后,裸鼹鼠肝星形细胞HIF-1α的表达或累积显著升高(P＜0.05),BCL2/BAX比率显著上调(P＜0.05).结论 与C57BL/6J小鼠相比,裸鼹鼠肝星形细胞具有更强的抵抗CoCl2引起的化学性低氧损伤的能力.同时HIF-1α可能参与调控裸鼹鼠抵抗化学性低氧环境造成的损伤.
关键词： 氯化钴(CoCl2) 裸鼹鼠 肝星形细胞 凋亡 -
量子点荧光成像技术在人舌鳞癌细胞缺氧环境下的应用研究
目的：利用量子点(quantum dots, QDs)荧光成像技术对氯化钴（CoCl2）诱导的缺氧环境下人舌鳞癌Tca8113细胞内Heat Shock Protein 70(HSP70)蛋白进行长时间动态连续观测。方法：对人舌鳞癌Tca8113细胞分别进行常氧培养和CoCl2模拟缺氧培养，利用QDs对细胞内HSP70蛋白进行特异性荧光标记，在激光共聚焦显微镜下观测HSP70表达及细胞内分布情况。用Image-Pro Plus软件测量缺氧0 h、6 h、12 h、24 h、36 h、48 h后HSP70蛋白的荧光信号强度变化。结果：激光共聚焦显微镜下可见人舌癌Tca8113细胞内HSP70蛋白明显表达，表现为绿色荧光。缺氧6 h后Tca8113细胞进入有丝分裂期的细胞明显增多，细胞内hsp70的表达开始增强，约在24 h时到达快速增强期，36 h组、48 h组则未见明显的进一步增强。结论：缺氧环境下Tca8113细胞有丝分裂活动明显增强，HSP70蛋白呈现出高表达，缺氧24 h时HSP70蛋白的表达达到快速增强期，随着缺氧时间的进一步延长，进入缓慢增强的平台期。
关键词： 缺氧 氯化钴(CoCl2) 量子点免疫荧光标记 HSP70 -
镍铬钴混合物对小鼠免疫毒性的研究
目的研究镍、铬、钴混合物对免疫功能的影响,对防治混合物联合毒性提供理论依据.方法模拟金川矿区矿石中Ni、Cr、Co平均含量百分比(0.26:0.30:0.02),连续10 d小鼠腹腔注射染毒.采用特异性免疫指标:血清凝集素、溶血素、抗体分泌细胞、α-ANAE+率、体内淋巴细胞转化率和非特异性免疫指标:巨噬细胞吞噬率、吞噬指数,观察混合物毒性.结果混合物可导致各项免疫指标降低,抑制机体免疫功能,尤以混合物大剂量组显著.结论混合物在体内可能产生联合毒作用,导致机体免疫功能低下,其联合毒作用特征可能是相加作用.
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低氧条件对小鼠ADSCs膜片形成及其生物学特性的影响
目的:观察低氧条件对小鼠脂肪间充质干细胞(ADSCs)膜片生物学性能的影响.方法:分离培养C57/BL小鼠ADSCs并用Vit C法构建细胞膜片;氯化钴(CoCl2)模拟体内低氧环境,qPCR和Western Blot检测HIF-1α表达;组织学染色、透射电镜观察膜片形成;qPCR检测ADSCs干性及膜片分泌功能相关基因的表达.结果:成功构建ADSCs膜片;HIF-1α的表达随CoCl2浓度的升高而升高;低氧条件下,形成细胞膜片较薄,但膜片内细胞连接更紧密;低氧环境可增强ADSCs干性,促使ADSCs膜片合成更多黏附分子、分泌更多保护性生长因子.结论:低氧条件更利于ADSCs膜片构建、存活和生物学功能维持.
