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CD36功能肽段对小鼠实验性矽肺组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响
目的 观察CD36功能肽段YRVRYLAKENITQDPEDH(93-110)对小鼠实验性矽肺纤维化是否有阻抑作用.方法 将小鼠按体重随机分为4组:生理盐水组、SiO2模型组、CD36功能肽段组[YRVRYLAKENITQDPEDH(93-110)]、CD36对照肽段组[TVDGVYKVFNGKDNISKV(208-225)].采用暴露式气管内注入法染尘,分别于7、14、21 d处死动物,测定小鼠肺脏器系数和采用免疫组织化学染色法测定肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 在染尘后14 d、21 d时,小鼠肺脏器系数和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达明显低于SiO2模型组和CD36对照肽段组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CD36功能肽段(93-110)对小鼠实验性矽肺纤维化具有明显的抑制作用.
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RNA干扰CD36表达对大鼠矽肺组织内Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达的影响
为观察RNA干扰CD36基因表达对大鼠实验性矽肺组织内Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达是否有抑制作用,选取健康Wistar大鼠96只,随机分为4组,即生理盐水组、SiO2模型组(10 mg SiO2/大鼠)、SiO2+ Lv-shCD36(CD36 shRNA表达的重组慢病毒)组和SiO2+Lv-shCD36-NC(对照慢病毒)组.染尘后7、21、28 d处死动物,应用免疫组织化学方法测定大鼠肺组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,并采用图像分析系统进行定量分析.SiO2+ Lv-shCD36组大鼠肺组织中Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白阳性着色弱于SiO2模型组和SiO2+Lv-shCD36-NC组,SiO2+Lv-shCD36组大鼠Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白的平均积分光密度值低于SiO2模型组和SiO2+Lv-shCD36-NC组,且差异有统计学意义(P＜0.05).提示RNA干扰CD36基因表达对大鼠实验性矽肺组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达具有明显抑制作用.
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细胞外信号调节激酶1/2通路在Peroxiredoxin-1抑制转化生长因子-β1诱导的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达中的作用
目的 探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白中的作用,及新型过氧化物酶Peroxiredoxin-1(Prx-1)对该作用的影响.方法 体外培养肺成纤维细胞随机分为4组:对照组(0.4％血清)、TGF-β1组(5μg/L)、阴性转染组(TGF-β1+阴性对照siRNA)和Prx-1 siRNA转染组(TGF-β1+Prx-1 siRNA).采用脂质体转染法转染siRNA,实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后Prx-1 mRNA表达;Western blot检测Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白、ERK1/2及Prx-1表达;2,7-二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平.结果 Prx-1 siRNA转染肺成纤维细胞后,Prx-1 mRNA表达明显降低,大抑制率为92％.与对照组比较,TGF-β1组的Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白、ROS、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)及Prx-1蛋白的表达水平均明显提高.与TGF-β1组比较,阴性转染组中的上述观察指标无明显变化,但Prx-1转染组的Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白、ROS、p-ERK1/2水平进一步提高,而Prx-1蛋白的表达被抑制.结论 TGF-β1能够诱导肺成纤维细胞生成ROS,并促进ERK1/2通路的激活,导致Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白合成增加,而Prx-1 siRNA可通过提高ROS水平进一步促进TGF-β1该作用.
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绝经后阴道前壁膨出患者阴道组织中胶原蛋白与ERα表达的相关性分析
目的:探讨绝经后阴道前壁膨出(AVP)患者阴道组织中胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ与雌激素受体α(ERα)表达的相关性及其临床意义.方法:选择2014年6月至2016年3月在北京大学深圳医院行手术治疗的绝经后AVP患者20例(AVP组),另选取同期在本院接受手术治疗的绝经后妇科疾病且无AVP的20例患者作为对照组.采用免疫组化法检测阴道前壁组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达量,Western blotting方法检测ERα的表达;Spearman相关分析法分析阴道前壁组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白与ERα表达的关系.结果:AVP组Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达量均明显低于对照组(均P＜0.05);AVP组患者阴道前壁组织ERα的表达明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman相关性分析显示,AVP组患者Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白与ERα表达均呈正相关关系(r=0.511、0.541,均P＜0.05).结论:盆底Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白含量的减少及ERα的缺乏是绝经后AVP的主要发病机制;ERα与胶原蛋白之间的协同作用可能促进AVP的病情进展.
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海南血竭总黄酮对肝纤维化大鼠TGFβ1及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响
目的:探讨海南血竭总黄酮对肝纤维化大鼠I、Ⅲ型胶原蛋白沉积及转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响.方法:采用CCl<,4>诱导的大鼠产生肝纤维化模型,设置模型组、空白组、秋水仙碱治疗组、海南血竭总黄酮治疗组,分别灌胃给药.实验末期,取肝,采用HE染色,观察肝脏组织的病理学变化.采用免疫组化(SP)法,RT-PCR法观察TGFβ1的表达:采用免疫组化(SP)法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,四氯化碳模型大鼠肝脏出现典型的纤维化表现,肝脏胶原纤维间隙广泛形成,肝小叶与肝窦内胶原增生沉积明显,Ⅰ、Ⅲ型胶原(0.58±0.09)vs(7.40±0.55),(1.36±0.27)vs(6.48±0.82),(P均<0.001)及TGFβ1表达明显增加;大剂量血竭总黄酮应用可以明显减轻肝脏胶原纤维增生沉积(P(0.05),抑制肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白(2.38±0.57)vs(7.40±0.55),(2.13±0.44)vs(6.48±0.82),(P<0.05～0.01)及TGFβ1表达.结论:海南血竭总黄酮可抑制肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGFβ1表达,发挥对肝纤维化的抑制作用.
