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PI3K信号通路抑制剂在人乳腺癌细胞侵袭的作用及可能机制
目的 研究磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号通路抑制剂在人乳腺癌细胞侵袭中的作用及可能机制.方法 体外培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞,利用Transwell小室建立体外侵袭模型.阴性对照组为24孔板下室加入不含细胞的空白无血清培养基,对照组和实验组为下室内加入含10％胎牛血清的培养基.然后在实验组Transwell上室加入抑制浓度为10μM的PI3K信号通路抑制剂LY294002,观察MDA-MB-231细胞侵袭能力的变化情况.同时利用Western blot方法检测ICAM-1的表达情况以及利用明胶酶谱分析基质金属铁蛋白酶-2及9(MMP-2/9)的活性改变.结果 LY294002处理后侵袭的MDA-MB-231细胞数量明显减少,同时ICAM-1的表达水平、MMP-2及MMP-9的活性受到显著抑制.结论 PI3K信号通路抑制剂抑制乳腺癌细胞侵袭可能与降低粘附分子ICAM-1表达及MMP-2和9活性相关.
关键词： 乳腺癌 侵袭 ICAM-1 基质金属铁蛋白酶 磷脂酰肌醇-3-激酶 -
蒿甲醚对人胶质瘤细胞侵袭、转移及基质金属铁蛋白酶-2、9活性的影响
目的 研究蒿甲醚对U251人胶质瘤细胞侵袭、转移能力以及基质金属铁蛋白酶-2、9活性的影响.方法 将浓度为200μmol/L的蒿甲醚孵育U251胶质瘤细胞24h.利用划痕修复试验及Transwell小室建立体外迁移及侵袭模型,观察蒿甲醚对U251人胶质瘤细胞迁移及侵袭能力的影响.利用基于荧光抑制的明胶的酶动力性实验检测蒿甲醚对U251人胶质瘤细胞的基质金属铁蛋白酶-2、9活性改变.结果 在200μmol/L的蒿甲醚处理下,U251胶质瘤细胞的侵袭和转移能力明显降低,同时基质金属铁蛋白酶-2、9活性受到显著抑制.结论 蒿甲醚抑制人U251胶质瘤细胞侵袭和转移能力可能与下调MMP-2和MMP-9的蛋白酶活性相关.
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CRM197对人乳腺癌细胞侵袭及转移的抑制作用及机制
目的：研究CRM197对人乳腺癌细胞侵袭、转移能力以及对基质金属铁蛋白酶?2、9活性和磷酸化Akt表达的影响．方法：将浓度为10μg／mL的CRM197孵育MDA?MB?231人乳腺癌细胞24 h．利用Transwell小室建立体外迁移及侵袭模型，观察CRM197对MDA?MB?231细胞迁移及侵袭能力的影响．利用明胶酶谱分析方法检测CRM197对MDA?MB?231细胞的基质金属铁蛋白酶?2、9活性改变情况．后利用West?ern blot方法分析CRM197对MDA?MB?231细胞的磷酸化Akt表达水平的影响．结果：在10μg／mL 的 CRM197处理下， MDA?MB?231人乳腺癌细胞的侵袭和转移能力明显降低，同时基质金属铁蛋白酶?2、9活性以及磷酸化Akt的表达水平受到显著抑制．结论：CRM197能够通过抑制基质金属铁蛋白酶?2和9的活性而减弱人乳腺癌细胞的体外侵袭及迁移特性，并且在这一过程中PI3K／Akt信号通路发挥作用．
