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不同吸氧浓度对新生鼠视网膜血管发育和血管内皮生长因子表达的影响
背景:吸氧在早产儿视网膜新生血管中起重要作用,但其具体吸氧范围以及作用机制仍不明确.目的:观察不同氧环境在新生鼠视网膜病的作用.方法:将新生鼠40 只分为空气组、波动1,2,3 组,各10 只,分别以正常空气、浓度50% 、20% 变化氧气、40% 、10% 变化氧气、50% 、10% 变化氧气环境饲养.饲养14 d 后,视网膜铺片经ADP 酶染色和视网膜切片经常规苏木精-伊红染色观察视网膜血管的增生情况.Western blot 检测视网膜血管内皮生长因子的表达.结果与结论:视网膜铺片波动2,3 组新生血管钟点数、突破视网膜内界膜的血管内皮细胞数和血管内皮生长因子表达水平明显高于空气组和波动1 组,空气组和波动组1 组未见明显的视网膜新生血管.证实了反复血氧浓度波动可导致新生鼠视网膜新生血管增生性病变,吸入氧浓度差的波动与病变程度有关;低氧比高氧对发生视网膜病变可能更重要,血管内皮生长因子在视网膜新生血管形成中起着重要作用,促进视网膜新生血管形成.
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三种不同材料注射构建高眼压模型兔的比较
背景:目前对青光眼的发病机制、过程、损害的研究很多,但缺乏理想的青光眼模型.目的:利用不同材料制作3种兔高眼压动物模型,并验证各种兔高眼压动物模型在青光眼研究以及临床中实用价值.方法:选普通级健康新西兰白兔30只,随机数字表法把30只兔子随机分为3组,每组10只.将每只兔子的一眼作为实验眼,另一只眼作为对照眼.3组实验眼前房内分别注射自体血、甲基纤维素、长效气体C3F8材料;对照眼用同样的方法注射生理盐水,建立青光眼动物模型.记录注射前、注射后当时、24,36,48,72,96,120,168 h眼压变化.结果与结论:三种材料均可诱发实验兔成为高眼压模型,3组兔子眼压均有明显升高(P＜0 05),其升高的幅度及维持的时间不同.3种材料诱发高眼压3持续时间分别为1,3,7 d,重复上述注射眼压可再次升高,维持高眼压时间更久.3组动物眼压波动在1.86～6.65 kPa之间.眼前节出现轻度炎症反应.证实利用自血、甲基纤维素、C3F83种材料建立的3种兔眼模型均是理想的高眼压模型,具有方法简单,易于操作和控制等特点.依据研究的需要,可以选择不同的实验动物模型,可用于急、慢性青光眼的相关研究.
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缝线诱导大鼠角膜血管新生过程中环氧化酶2和基质金属蛋白酶2的表达
背景:研究表明环氧化酶2和基质金属蛋白酶2在角膜新生血管的发生中起重要作用,但其具体机制及相互关系仍不明确.目的:观察环氧化酶2和基质金属蛋白酶2在缝线法诱导的大鼠角膜新生血管中的表达,并分析其相关性,探讨角膜新生血管形成的有关机制.方法:采用缝线法建立SD大鼠角膜新生血管模型,术后每日裂隙灯观察角膜新生血管的生长情况,并于1,4,7,14,21 d取材,行免疫组化及RT-PCR检测环氧化酶2和基质金属蛋白酶2蛋白的分布及二者mRNA的相对表达量,并进行相关性分析.结果与结论:角膜缝线后三四天可见明显从角膜缘伸入角膜的毛刷状小血管,垂直角膜缘切线方向,角膜缝线处水肿;7 d角膜新生血管生长旺盛,角膜水肿继续加重,14 d新生血管延伸到达或超过缝线位置,分支密集并互相吻合形成袢状血管;21 d角膜新生血管变细.免疫组化及RT-PCR显示环氧化酶2和基质金属蛋白酶2于缝线后表达逐渐增加,7 d达高峰,以后随炎症细胞的减少而减弱,主要分布于炎症细胞胞质及新生血管内皮细胞,两种因子的表达在角膜新生血管中具有正相关性(r=0.981,P<0.05).证实炎症相关的角膜新生血管中环氧化酶2和基质金属蛋白酶2的表达增加,并且与新生血管的发生、发展密切相关.
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螺内酯对碱烧伤诱导大鼠角膜新生血管形成的影响及其机制研究
背景:螺内酯为醛固酮受体拮抗剂,近来有实验证实螺内酯在体内外能够有效地抑制新生血管的形成.目的:验证螺内酯对碱烧伤诱导大鼠角膜新生血管的抑制作用.方法:取SD大鼠36只,采用碱烧伤方法制各大鼠角膜新生血管模型,造模后以数字表法随机分成实验组和对照组.实验组术后灌胃给予螺内酯100 mg/kg,1次/d,对照组灌胃给予等量生理盐水.另取大鼠6只不作任何处理作为正常对照组.于造模后4,7,14 d运用裂隙灯观察各组大鼠角膜新生血管并计算面积,并每组随机处死6只大鼠,运用免疫组化染色方法和计算机图像分析系统检测观察血管内皮细胞生长因子及基质金属蛋白酶2的表达.结果与结论:正常角膜组织未见炎症细胞与新生血管,角膜上皮及基质层仅见微弱血管内皮细胞生长因子表达,未见基质金属蛋白酶2表达.与对照组比较,实验组各个时期新生血管面积减小,血管内皮细胞生长因子和基质金属蛋白酶2表达降低(P<0.05).提示螺内酯可能通过参与下调血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2表达,从而有效地抑制角膜新生血管的形成.
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雷帕霉素滴眼剂抑制大鼠角膜血管新生:血管内皮生长因子及炎症因子的作用
背景:雷帕霉素全身用药可明确抑制角膜移植后植片新生血管的生长,但雷帕霉素滴眼剂能否起到相同或者类似的作用尚有待验证.目的:观察雷帕霉索滴眼剂抑制大鼠角膜新生血管生长过程中血管内皮生长因子及炎症因子的作用.方法:角膜缝线法建立SD大鼠左眼角膜新生血管模型,以抽签法随机分为生理盐水对照组与雷帕霉素滴眼剂组.各组均术后第1天开始用药,4次/d,1滴,次.每日行裂隙灯显微镜检查,术后第3,7,14天测量角膜新生血管的长度,计算新生血管面积.14 d后切取角膜行组织学检查,并采用免疫组织化学染色法检测血管内皮生长因子以及白细胞介素2受体α的表达.结果与结论:生理盐水对照组不同时间点角膜新生血管面积均高于雷帕霉素滴眼剂组(P=0),说明雷帕霉索滴眼剂可抑制缝线后角膜新生血管的生长.与生理盐水对照组比较,雷帕霉素滴眼剂组角膜上皮层、浅基质层、新生血管内皮、角膜缝线处上皮以及浸润的炎性细胞内血管内皮生长因子及白细胞介素2受体α表达明显降低,病理切片上炎性细胞浸润减少.结果提示雷帕霉素滴眼剂抑制角膜新生血管生长,可能通过降低血管内皮生长因子的表达及抑制炎性细胞的分化浸润从而抑制新生血管的生长.
