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腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导通路的相互作用
背景:腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶的下游靶分子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白对细胞生长、分裂和蛋白质合成有重要意义.目的:综述腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导相互调节的新研究进展,以期揭示腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导的交互作用对蛋白质合成的影响.方法:以"(mammalian target of rapamycin OR mTOR) AND (AMP activated protein kinase OR AMPK) AND signal transduction"为检索式,计算机检索PubMed数据库相关内容的文献,终纳入30篇可反映腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导通路相互作用的文献,并进行归纳总结.结果与结论:腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶活化导致哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导减弱一定程度上抑制蛋白质合成,腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶通过多个位点磷酸化和活化而调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导.腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶磷酸化马铃薯球蛋白会抑制Akt,ERK1/ERK2和p90rsk等其他蛋白激酶的作用.明确腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的调节过程所起的作用,对揭示腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白途径调控能量代谢和蛋白合成方面有重要意义.
关键词： 腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 磷酸化 靶蛋白 信号转导 组织工程 -
脂肪细胞AMPK活性对NF-κB及炎症因子的影响
目的 探讨肥胖启动炎症的分子机制.方法 将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,取诱导分化第8天的脂肪细胞,分为空白对照组、激动剂组和抑制剂组.空白对照组将高糖DMEM培养基作用于诱导分化的脂肪细胞；激动剂组将含0.5 mmol/L 5氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1h;抑制剂组将含10 μmol/L Compound C的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1h,收集蛋白及培养液于-80℃保存.Western blot法检测磷酸化AMPK(p-AMPK)及p-NF-κB表达.酶联免疫吸附试验法测定IL-6与TNF-α水平.结果 与空白对照组比较,激动剂组p-AMPK蛋白表达明显升高,p-NF-κB蛋白表达明显降低；而抑制剂组p-AMPK蛋白表达明显降低,p-NF-κB蛋白表达明显升高,P均＜0.05.与空白对照组比较,激动剂组TNF-α与IL-6表达均明显降低,而抑制剂组TNF-α与IL-6表达均明显升高,P均＜0.05.结论 AMPK可抑制NF-κB信号及炎症因子的分泌,肥胖导致炎症可能与肥胖时AMPK活性降低引发NF-κB信号活化增强有关.
关键词： 脂肪细胞 腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶 核转录因子-κB 炎症因子
