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新的肿瘤预警指标:死亡相关蛋白激酶
死亡相关的蛋白激酶(DAPK)是一种与凋亡有关的钙调蛋白调节的蛋白激酶,通过目前大量研究,发现DAPK的基因启动子的变异性高度甲基化改变表达出现在多种肿瘤中,而且其属于血液中循环肿瘤核酸从而可无创伤检查,因此其可能成为临床新的肿瘤早期诊断指标,对肿瘤的监测及预后也均有明显的意义.
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细胞外调节激酶的表达及活化在不同年龄自发性高血压大鼠心肌肥厚中的作用
目的:研究不同年龄的自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)心室肌组织中细胞外调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERKs)的表达及活化与心肌肥厚的关系.方法:选择Wistar Kyoto(WKY)大鼠作对照,SHR和WKY大鼠按年龄分为5周、8周、14周和24周各4组,以左心室质量与体重的比值反映心肌肥厚的程度;采用Western blot方法测定大鼠左心室心肌组织中基础表达ERK (basal ERK,b-ERK)和磷酸化ERK(phosphorylated-ERK,p-ERK)的水平.结果:①与相同周龄WKY大鼠比较,SHR自8周龄起血压明显升高(P<0.001),14周后心肌肥厚指数明显增加(P<0.01).②各年龄组SHR与相同周龄WKY大鼠b-ERK水平比较均无明显差异(P>0.05). ③5周龄SHR p-ERK水平与同龄WKY大鼠无差异,8到24周SHR大鼠p-ERK水平明显高于同龄WKY大鼠(P<0.01).④心肌肥厚指数与b-ERK量无明显相关性,与p-ERK量呈正相关. 结论:在SHR大鼠心肌肥厚形成中,心肌组织b-ERK没有增加,p-ERK水平增高,ERK活性增加参与高血压心肌肥厚过程.
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P38、P-P38、VEGF在NSCLC组织中的表达及其临床意义
[目的]探讨P38、磷酸化P38(P-P38)、血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义.[方法]免疫组化法检测100例NSCLC组织及30例癌旁正常肺组织P38、P-P38及VEGF表达水平,分析P-P38、VEGF表达水平与NSCLC患者病理特征的关系及两者的相关性.[结果]NSCLC组织P-P38、VEGF阳性表达率分别为56.00％、72.00％,明显高于癌旁正常肺组织的20.00％、33.33％ (P＜0.05),但两组P38阳性表达率比较差异无统计学意义(P＞0.05);不同TNM分期、淋巴结转移与否的NSCLC患者P-P38、VEGF阳性表达率比较差异有统计学意义(P＜0.05);相关分析显示NSCLC组织P-P38表达与VEGF表达显著相关(r=0.468,P＜0.05).[结论]P38主要是通过磷酸化(P-P38)以抑制肿瘤,P-P38、VEGF异常表达可能参与NSCLC发生、发展、侵袭或转移过程,且两者正相关.
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胃癌组织中表皮生长因子受体及蛋白激酶表达程度与临床病理特征的关系
目的 探讨胃癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)和蛋白激酶(AKT)表达情况与胃癌的临床病理特征相关性.方法 用免疫组化的方法分别检测153例胃癌患者的癌组织和癌旁正常胃组织中EGFR、AKT的表达程度,分析其与患者临床病理特征的相关性.结果 在不同的性别、年龄及不同肿瘤病理类型、分化程度的患者中,胃癌组织EGFR、AKT的表达程度比较差异无统计学意义(P＞0.05).EGFR水平与TNM分期有关(x2=5.43,P＜0.05)；AKT的表达水平与肿瘤大小,T分期,TNM分期有关(x2=4.73、4.95、5.32,P＜0.05或P＜0.01)；出现淋巴结转移及远处转移的胃癌组织中AKT(x2 =4.83、4.75,P＜0.05)、EGFR(x2=4.67,4.58,P＜0.05)表达水平分别较无转移者高.结论 检测胃癌组织中EGFR、AKT的表达对于胃癌的诊断、疾病的分期和转移的判断有一定的参考意义.
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细胞因子对人视网膜色素上皮细胞syndecan-1表达的影响
目的检测细胞因子对人视网膜色素上皮(RPE)细胞syndecan-1表达的影响,并探讨其作用的信号转导途径.方法体外培养人RPE细胞,采用逆转录聚合酶链反应和免疫荧光法检测正常细胞syndecan-1·mRNA、蛋白的表达;免疫荧光法定性、定量观察不同刺激因子作用下syndecan-1的表达变化,包括:7、35 ng/ml肿瘤坏死因子(TNF)-α刺激24 h,1、6μg/ml脂多糖(LPS)刺激11h,7 ng/ml TNF-α刺激不同时间(0～24 h,每2 h为1个时间点,共13个时间点),30%单核/巨噬细胞株(THP-1细胞)上清液刺激3、14、43 h;细胞外信号调节激酶(ERK)1/2通路特异性阻断剂PD098059预处理2 h后对30%THP-1细胞上清液作用的调节;30%THP-1细胞上清液刺激细胞3 h后0.25%胰酶作用5 min,噻唑蓝法检测细胞贴壁情况.结果在正常RPE细胞中可检测到syndecan-1 mRNA和蛋白的表达;未受刺激的RPE细胞细胞膜、细胞浆及核仁呈强的黄绿色荧光,细胞核呈浅绿色荧光;随TNF-α、LPS浓度及时间增加,荧光强度呈减弱趋势(P＜0.01);30%THP-1细胞上清液刺激后细胞荧光强度明显减弱(P＜0.001).50μmol/L PD098059预处理2 h后可部分阻断30%THP-1细胞上清液的下调作用.与对照组相比,THP-1细胞上清液作用3 h后贴壁细胞数下降(P＜0.05).结论TNF-α和LPS可下调体外培养的人RPE细胞syndecan-1的表达;30%THP-1细胞上清液可下调RPE细胞syndecan-1的表达、促使细胞脱壁,且该作用至少通过了ERK 1/2信号转导通路.
