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构建运动预适应力竭运动损伤模型大鼠心脏JAK2的表达变化
背景:研究表明JAK2激酶在缺血预适应和药物预适应的心肌保护机制中发挥重要作用.目的:观察运动预适应模型大鼠心脏JAK2 mRNA和蛋白表达的影响及其对心脏保护的作用机制.方法:将 SD 大鼠随机分为对照组、力竭组、运动预适应组、运动预适应+AG490 组.对照组和力竭组大鼠常规饲养3 d;运动预适应组和运动预适应+AG490组大鼠进行连续3 d的间歇跑台运动建立运动预适应动物模型,后一组在运动预适应前10 min腹腔注射JAK2抑制剂AG490.3 d后,力竭组、运动预适应组和运动预适应+AG490 组进行一次性力竭跑台运动.观察血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶同工酶的活性,用实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法检测心脏JAK2 mRNA和蛋白的表达.结果与结论:与对照组相比,力竭组血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶同工酶活性增加,心脏JAK2 mRNA和蛋白的表达升高(P < 0.05);与力竭组相比,运动预适应组血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶同工酶活性降低(P < 0.05),心脏JAK2 mRNA和蛋白表达升高(P< 0.05);与运动预适应组相比,运动预适应+AG490组血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶同工酶活性增加(P < 0.05),心脏JAK2 mRNA和蛋白的表达降低(P < 0.05).结果证实,运动预适应通过激活JAK/STAT信号通路,上调心脏JAK2 mRNA表达,增加心脏JAK2蛋白合成,减轻心肌缺血损伤,从而发挥其心脏保护作用.