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激活HaCat细胞表面TLR促进细胞迁移的初步研究
目的 观察长链游离脂肪酸对体外培养的角质形成细胞的作用,探讨其促进细胞迁移的机制.方法 (1)体外培养HaCat细胞.(2)免疫印迹法(Weston bloten)检测HaCat细胞表面TLR 2、TLR 4表达.(3)划痕实验法检测激活TLR对HaCat细胞迁移率的影响.(4)Real Time-PCR法分析N、PA、SA、LPS组MMP-3、MMP-9、TIMP-1的表达.结果 (1)HaCat细胞表面有丰富的TLR 2、TLR 4受体表达.(2)SA、LPS激活细胞表面TLR后可以明显促进细胞迁移,从而发挥促进创面愈合的作用.结论 SA、LPS可促进角质形成细胞迁移从而促进创面愈合;其机制可能为:SA作用于TLR促进细胞释放MMP-1、MMP-9、抑制TIMP-1表达等因素有关.
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玫瑰糠疹患者外周血淋巴细胞Toll样受体3、7、9的表达
目的 探讨Toll样受体在玫瑰糠疹发病中的作用.方法 选择玫瑰糠疹患者40例以及正常对照者40例,RT-PCR方法检测外周血淋巴细胞中TLR3、7、9 mRNA的表达情况.结果 玫瑰糠疹患者TLR3、7、9的mRNA与正常人对照组相比表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).玫瑰糠疹组TLR3与TLR7,TLR3与TLR9呈正相关性(P＜0.05).玫瑰糠疹组TLR7与TLR9,以及对照组TLR3、7、9之间无相关性.结论 玫瑰糠疹发病可能与病毒通过Toll样受体途径作用于机体免疫系统有关.
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带状疱疹患者单一核细胞Toll样受体3和9的表达
目的 探讨Toll样受体TLR3和TLR9在带状疱疹发病机制中的作用.方法 采用流式细胞仪检测40例带状疱疹患者外周血单一核细胞(PBMC)上TLR3和TLR9的表达水平.16例正常人群为对照组.结果 带状疱疹患者PBMC上TLR3和TLR9的表达水平均明显高于正常人对照组(P＜0.01).带状疱疹患者PBMC上TIR3和TLR9的表达水平与发病时间存在负相关关系(r值分别为- 6.23,-5.88,P值均＜0.01),但与性别、年龄无相关性.带状疱疹患者PBMC上TLR3和TLR9表达在各年龄组间(＜ 40岁,40 ～ 50岁,＞50岁),差异具有统计学意义(F=3.410,P＜0.01),且＜40岁年龄组TLR3和TLR9的表达明显高于其他两组.结论 TLR3和TLR9可能参与带状疱疹发病.
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流感病毒感染p53+/+和p53-/-小鼠肺组织中TLR及其相关基因表达研究
目的 分析p53介导的抗流感病毒感染过程中,Toll-like receptors (TLRs)及其信号通路分子mRNA表达变化,为p53抗病毒作用机制的解析提供帮助.方法 流感病毒PR8感染p53+/+、p53-/-小鼠,通过小鼠表达谱芯片分析病毒感染后小鼠肺脏中TLR家族成员及其信号通路分子基因表达差异.结果 流感病毒感染后,表达谱芯片分析结果表明,p53+/+小鼠肺组织中TLR8、TLR9以及信号通路中的NF-κB、TNF-α、IFN-α表达等基因的表达与p53-/-小鼠相比差异显著.结论 TLRs及其信号通路分子参与了p53介导的抗流感病毒作用.
关键词： 流感病毒 Toll-like receptor P53 -
姜黄素对急性腹膜炎大鼠腹膜Toll样受体2和6表达的影响
Toll样受体(TLR)家族是重要的膜受体家族,由TLR介导的天然免疫反应是机体对感染因素入侵的第1道防线[1].TLR2和T186受体在表皮葡萄球菌诱发的急性腹膜炎中的相关性研究目前还未见报道.姜黄素的药理作用十分广泛,包括抗炎、抗肿瘤、免疫调节等.我们研究TLR2和TLR6在由表皮葡萄球菌诱发的急性腹膜炎中的表达情况以及姜黄素是否会在此过程影响TLR2和TLR6受体的表达.
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游离脂肪酸激活HaCat细胞表面TLR受体并促进创面愈合的初步研究
目的:观察长链游离脂肪酸对体外培养的角质形成细胞的作用,探讨其促进创面愈合的可能机制.方法:①体外培养HaCat细胞,实验分为N、PA、SA、LPS四组,N组为正常对照组,软脂酸(Palmitic Acid,PA)75μmol/L、硬脂酸(Stearic Acid,SA)750μmol/L、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)500 ng/L与HaCat细胞共培养72h组分别为PA组、SA组、LPS组;②PA、SA与角质形成细胞共培养72h检测对HaCat细胞NF-κB、MMP-3、MMP-9、VEGF表达的影响.通过免疫印迹法(Weston blot)检测PA、SA、LPS对HaCat细胞TLR2、TLR4、NF-KB表达的影响;Real-Time PCR方法检测对HaCat细胞内NF-κB、MMP-3、MMP-9、VEGF 表达的影响.结果:SA、LPS激活细胞表面TLR后可以明显促进细胞表面TLR2、TLR4表达及促进细胞内NF-κB,MMP-3、MMP-9、VEGF等细胞因子的表达,从而发挥促进创面愈合的作用.PA促进HaCat细胞内MMP-3、MMP-9、VEGF表达无明显影响(P＞0.05).结论:SA可促进角质形成细胞分泌MMP-3、MMP-9、VEGF等因子促进创面愈合;其机制可能为:SA作用于TLR激活NF-κB信号传导通路促进细胞释放MMP3、MMP-9、VEGF等因素有关.
