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TLR4-p38 MAPK信号通路在金黄色葡萄球菌感染人巨噬细胞系U937过程中的表达及意义
目的：观察金黄色葡萄球菌感染人巨噬细胞系U937细胞后信号通路Toll样受体4(TLR4)-p38蛋白激酶(p38MAPK)的表达及意义。方法体外培养人巨噬细胞系U937细胞,感染0、30、60和90 min 时收集细胞,应用Western blot法检测各组TLR4和p38MAPK蛋白表达的变化；在另一实验中,分为对照组、金黄色葡萄球菌感染60 min组及p38MAPK 抑制剂SB2035805 mg/mL干预组、SB20358010 mg/mL干预组,应用Western blot法检测各组TLR4和p38MAPK蛋白表达的变化。结果随着感染时间的延长,TLR4和p38MAPK蛋白的表达逐渐增加；给予SB203580抑制剂后,TLR4和p38MAPK蛋白的表达明显减弱。结论金黄色葡萄球菌感染U937细胞可引起TLR4-p38MAPK信号通路的活化,而SB203580对其有明显的抑制作用,证明TLR4-p38MAPK信号通路与金黄色葡萄球菌感染U937细胞密切相关。
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TLR4-P38MAPK信号通路在LPS诱导BV2细胞中的表达及意义
目的 观察LPS诱导小胶质细胞后信号通路Toll样受体4(TLR4)-p38蛋白激酶(p38MAPK)的表达及意义.方法 体外培养BV2小胶质细胞,分为对照组、LPS诱导组(LPS刺激12 h及24 h)及SB203580干预组(LPS+SB203580诱导12 h及24 h),应用ELISA法检测各组TNF-α、IL-6水平,RT-PCR法检测各组TLR4 mRNA和p38MAPK mRNA的表达变化.结果 LPS诱导组细胞分泌TNF-α、IL-6水平显著提高,诱导24 h后细胞上清液含量分别为 (513.67±14.05) pg/mg和(396.84±15.41) pg/mg.给予 SB203580 抑制剂后TLR4 mRNA和p38MAPK mRNA 表达明显减弱,细胞分泌TNF-α、IL-6含量表达与感染组比较也明显降低.结论 LPS刺激小胶质细胞可引起TLR4-p38 MAPK信号通路的活化并释放炎性细胞因子,而SB203580则对其有明显的抑制作用,证明TLR4-p38MAPK信号通路与小胶质细胞的炎性活化密切相关.
关键词： TLR4-p38MAPK信号通路 小胶质细胞 LPS SB203580
