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血管内皮细胞损伤机制及其药物保护的研究进展
20世纪60年代以前,人们仅认为血管内皮细胞衬附在血管内壁,维持血管内膜的光滑,并作为半透膜,将血管内外分开.自于His1865年首先提出内皮这概念以来,人们对内皮功能的研究逐渐深入.20世纪70年代,Vane等发现由EC(endothe-lial cells)产生的前列环素(PGI2)具有很强的舒血管和抗血小板聚集活性.到了20世纪80年代,随着血管内皮舒张因子(EDRF-NO)的发现及对其重要功能的认识,人们对EC功能的研究逐渐进入一个崭新的时代.
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细菌感染对动脉粥样硬化形成的影响
目的:粪链球菌是人体正常的肠道菌群,而伤寒杆菌是重要的致病杆菌,两者感染机体后均可引起抗原抗体复合物形成.免疫因素对动脉粥样硬化有何影响观点不一.有的认为可损伤动脉,有的认为可减轻动脉粥样硬化病变形成.为此我们用粪链球菌和伤寒杆菌感染大鼠,观察它们对动脉粥样硬化形成的影响.方法:取SD大鼠30只,随机分为3组:①粪链球菌口服组;②伤寒杆菌免疫组;③对照组.测定全血和血浆粘度,血脂,HDL,血小板聚集活性,细胞介导免疫力和动脉粥样硬化斑块面积.结果:①粪链球菌组和伤寒杆菌组TC,TG,全血和血浆粘度均明显降低(P>0.01);②伤寒杆菌组血小板聚集活性明显降低,淋巴细胞增殖率明显增高(P>0.05),动脉粥样硬化斑块面积明显减少;③HDL两组都无明显改变.提示细菌感染可改善机体免疫状态,菌苗免疫比口服活菌效果更显著.伤寒杆菌可增加细胞免疫功能,降低血小板聚集和血液粘度,减少动脉粥样硬化斑块形成.粪链球菌也有类似作用,尤其降脂效果明显,但减轻动脉粥样硬化形成作用略差于伤寒杆菌.因此,适当给予小剂量无毒的细菌制剂免疫机体,不失为一种值得探索防治动脉粥样硬化形成的途径.
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毛冬青总皂苷对血小板聚集的抑制活性
采用萃取和柱层析法制备毛冬青总皂苷;用born比浊法,以ADP为诱导剂检测毛冬青总皂苷对血小板聚集的抑制率,从而确定毛冬青总皂苷抗血小板聚集的活性.结果表明,毛冬青总皂苷均具有不同程度的抑制效果.其中高剂量组的活性强,且在0.08~0.05 mg/mL范围内,随着剂量的增加,其活性也随之加强,抗血小板聚集活性与剂量呈正相关.