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溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-8含量及肠黏膜NO含量NO活性的影响
目的:通过检测渍克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)含量及肠黏膜一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理.方法:采用TNBS法(100mg/kgTNBS+50%的乙醇0.25mL)灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型.将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP(柳氮磺吡啶)组、溃克灵大、中、小剂量组(每组12只)共6组,分别对各组大鼠血清IL-8含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IL-8含量显著升高(P＜0.01),肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高(P＜0.01);与模型组比较,SASP组、溃克灵大剂量组可显著降低IL-8含量(P＜0.01),降低结肠黏膜NO含量、NOS活性(P＜0.01).结论:溃克灵对UC大鼠有治疗作用,降低IL-8含量,降低结肠黏膜NO含量,NOS活性可能是其治疗机制之一.
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中药溃克灵对结肠炎模型大鼠CD4+CD25+调节性T细胞的影响
背景:免疫调节异常在炎症件肠病(IBD)的发病中起重要作用,CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Freg)是一种免疫调节细胞,可维持机体免疫平衡.目的:观察中药溃克灵对结肠炎模型大鼠CD4+CD25+Freg的影响,探讨其治疗IBD的可能机制.方法:60只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、结肠炎模型组和中约治疗组,采用TNBS诱导结肠炎模型,结肠炎急性期和缓解期分批处死大鼠.以流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+Treg/CD4+T比例,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-10和转化生长因子(TGF)-β1水平,并行结肠组织学评分.结果:与结肠炎模型组相比,中药治疗组大鼠一般情况和结肠组织学表现显著改善.结肠炎急性期,结肠炎模型组大鼠外周血CD4+CD25+Treg/CD4+T比例、血清IL-10水平显著低于正常对照组和中药治疗组(P<0.05).中药治疗组大鼠结肠组织学评分显著低于结肠炎模型组(P<0.05).结肠炎缓解期,结肠炎模型组大鼠外周血 CD4+CD25+Treg/CD4+T比例和结肠组织学评分显著高于正常对照组(P<0.05).结肠炎急性期和缓解期各组血清TGF-β1均无明显差异.结论:中药溃克灵对大鼠结肠炎有明显的治疗作用,可能与上调CD4+CD25+Treg、促进抗炎因子IL-10分泌有关.
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溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清重IL-8含量的影响
目的:建立溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,研究溃克灵(KKL)对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对血清白细胞介素-8(IL-8)产生和表达的影响,探讨KKL防治溃疡性结肠炎的作用机制.方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)法(100 mg/kg TNBS+50%的乙醇0.25ml)灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型.将72只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶(SASP)组、KKL大、中、小剂量组,观察结肠大体形态损伤、组织学变化,ELISA法测定各组大鼠血清IL-8水平.结果:与模型组相比,KKL各组、SASP组结肠大体形态损伤、组织学变化显著改善,血清IL-8水平显著降低(P<0.01).结论:溃克灵对大鼠UC有显著的治疗作用,抑制促炎因子IL-8的产生和表达可能是其治疗机制之一.
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益生菌Faecalibacterium prausnitzii联合溃克灵对大鼠结肠炎的预防作用
目的:探讨益生菌Faecalibacterium prausnitzii(F.prausnitzii)联合溃克灵防治炎症性肠病的疗效及作用机制.方法:将50只Sprague-Dawley大鼠随机分为5组:正常组、模型组、F.prausnitzii组、溃克灵组、F.prausnitzii联合溃克灵组.造模前各组灌胃1周(正常组和模型组予生理盐水,其余3组给予相应的F.prausnitzii和溃克灵处理).采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)法(80 mg/kg TNBS联合等体积无水乙醇)灌肠复制出结肠炎大鼠模型,3d后全部处死,观察结肠组织损伤情况,行结肠组织病理学评分;ELISA法测定各组大鼠血浆白介素(interleukin,IL)-10、IL-12、肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor,TNF)--α、干扰素(interferon,IFN)-γ水平,计算IL-10/IL-12比值;免疫组化检测肠黏膜IL-10及TNF-α的表达.结果:F.prausnitzii联合溃克灵组与模型组相比,结肠组织损伤明显改善,组织病理学评分显著降低(P＜0.05),血浆IL-10、IL-10/IL-12比值显著升高(P均＜ 0.05),血浆IL-12、IFN-γ显著下降(P＜ 0.05,P＜0.001),血浆TNF-α下降但差异无统计学意义,肠黏膜IL-10表达明显升高(P＜0.01),肠黏膜TNF-α表达明显降低(P＜0.05).与F.prausnitzii组、溃克灵组相比,F.prausnitzii联合溃克灵组大鼠结肠组织病理学评分降低,IL-10/IL-12比值及血浆IL-10、肠黏膜IL-10表达升高,血浆IL-12、IFN-γ、TNF-α及肠黏膜TNF-α表达下降,但差异无统计学意义.结论:益生菌Eprausnitzii联合中药溃克灵对结肠炎大鼠肠黏膜的预防保护作用,可能与促进外周血及肠黏膜IL-10分泌从而抑制外周血IL-12、TNF-α、IFN-γ产生、降低肠黏膜TNF-α表达等免疫调节机制有关.
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溃克灵治疗克罗恩病22例
目的:观察溃克灵治疗克罗恩病的临床疗效.方法:将40例克罗恩病患者随机分为观察组22例和对照组18例,观察组给予中药溃克灵和5-氨基水杨酸或柳氮磺吡啶治疗.对照组给予强的松和5-氨基水杨酸或柳氮磺吡啶治疗.结果:治疗后两组患者的简化CDAI评分均较治疗前明显降低(P＜0.01),但组间比较无显著差异(P＞0.05);治疗后肝肾功能相关指标与治疗前比较两组患者均无显著差异(P＞0.05).结论:中药溃克灵治疗克罗恩病安全有效,值得推广.
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溃克灵治疗炎症性肠病临床研究
目的:探讨中药溃克灵治疗炎症性肠病(IBD)的临床疗效.方法:将100例炎症性肠病(IBD)患者按照抽签法随机分为对照组与观察组,对照组给予西药氨基水杨酸类(SASP)+强的松(P)(简称为“ASA +P”)治疗,观察组给予中药渍克灵+氨基水杨酸类(SASP)(简称为“KKL+ ASA”)治疗,比较两组临床治疗疗效、复发率、治疗前后CDAI评分、Hb、Plt、ESR、CRP、ALB以及不良反应发生情况等.结果:①对照组有效率明显低于观察组(P＜0.01)；②对照组复发率明显大于观察组(P＜0.01)；③对照组治疗前后CDAI评分分别为(6.59±1.38)分、(5.30±1.02)分,观察组分别为(6.63 ±1.44)分、(5.47±1.11)分,两组治疗前后CADI评分差异均具有显著的统计学意义(P＜0.01),但两组治疗后CADI评分差异无统计学意义(P＞0.05)；④两组治疗前后Hb、Plt、ESR、CRP、ALB差异均具有统计学意义(P＜0.05),且观察组治疗后上述指标与对照组治疗后相比,差异有统计学意义(P＜0.05)；⑤两组治疗过程中未发生任何不良反应.结论:中药溃克灵治疗IBD临床疗效显著.
