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热疗对膀胱癌细胞耐药性的影响
目的 探讨热疗对膀胱癌细胞耐药性的影响.方法 不同温度条件下热疗与化疗联合作用耐药膀胱癌细胞株BIU-87后,用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡和survivin表达的变化.结果 热疗可显著增强羟基喜树碱对BIU-87的抑制作用,并可减少survivin的表达.热疗可以诱导BIU-87的凋亡,并呈温度依赖性.结论 热疗可增强化疗药物作用,部分逆转膀胱癌细胞的耐药性,并促进凋亡.
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As2O3诱导人膀胱癌BIU-87细胞株凋亡及其对细胞周期的影响
目的:观察三氧化二砷(As2O3)对人膀胱癌BIU-87细胞株生长抑制作用,并探讨对细胞周期及凋亡的影响.方法:CellTiter 96 Aqueous One 试剂检测BIU-87细胞株增殖活力;荧光染色观察凋亡细胞的形态学变化;流式细胞术分析细胞周期及凋亡.结果:As2O3与BIU-87细胞株生长抑制率之间有明显的浓度依赖关系 (P<0.01),IC50为28.92 μmol/L;荧光显微镜下观察到经As2O3作用的BIU-87细胞核膜消失,核染色质呈大小不等的小圆形碎片;流式细胞术结果表明30 μmol/L的As2O3处理BIU-87细胞株48 h后,G0/G1期细胞比例下降,S期细胞比例增加,凋亡率为47.37%.结论:As2O3能显著抑制BIU-87细胞株增殖;使细胞阻滞在S期,并进一步诱导细胞凋亡.
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热疗对膀胱癌BIU-87细胞凋亡和生存素表达的影响
目的 探讨热疗对膀胱癌BIU-87细胞凋亡和生存素(survivin)表达的影响.方法 不同温度条件下热疗作用膀胱癌细胞株BIU-87后,用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡和survivin表达的变化.结果 热疗可以抑制BIU-87细胞增殖,减少survivin表达,诱导BIU-87凋亡,SubG0/G1期细胞百分比增多,并均呈温度依赖性(P＜0.05).结论 热疗可诱导BIU-87细胞凋亡,下调survivin表达,且呈温度依赖性.
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AT1R拮抗剂对膀胱癌细胞株生物学行为的影响及其机制研究
探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂坎地沙坦对膀胱癌BIU-87细胞株的生物学行为的影响.方法:采用免疫组织化学SABC法检测膀胱癌BIU-87细胞株ATlR的表达,用MMT法检测用坎地沙坦处理后的BIU-87细胞株的生长情况,同时检测B1U-87细胞株的侵袭能力和黏附能力,用ELlSA法检测血管内皮细胞生长因子和白细胞介素-8的表达水平.结果:ATIR拮抗剂坎地沙坦不影响BIU-87细胞株的生长,但能降低其侵袭能力和黏附能力,也能抑制血管内皮细胞生长因子和白细胞介素-8的表达.结论:AT1R拮抗剂通过降低肿瘤细胞的侵袭黏附能力和抑制血管生成而达到抗癌作用,ATlR拮抗剂将来可能会成为一种抗癌治疗的新方法.
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干扰素对膀胱肿瘤细胞膜TNFR表达的影响
目的:探讨用干扰素治疗膀胱肿瘤时对膀胱肿瘤细胞膜肿瘤坏死因子受体(TNFR)表达的影响.方法:用放射配基结合分析法检测α和γ干扰素分别作用于膀胱癌BIU-87细胞前后细胞膜TNFR的变化.结果:膀胱肿瘤细胞膜存在TNFR,受体的特异性结合量与干扰素浓度和作用时间关系密切;γ干扰素对受体表达的影响大于α干扰素.结论:干扰素可以使膀胱肿瘤细胞膜TNFR的表达增加,从而使免疫治疗后高表达的TNF可以与肿瘤细胞膜受体更好地结合,以产生细胞毒作用,杀灭肿瘤细胞.
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坎地沙坦对膀胱癌细胞株BIU-87侵袭力和黏附力的影响
目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂坎地沙坦对膀胱癌BIU-87细胞株的侵袭力和黏附力的影响.方法 采用免疫组化SABC法检测膀胱癌BIU-87细胞株AT1R的表达,用Transwell法检测细胞侵袭力,用细胞同质黏附实验检测细胞黏附力.结果 AT1R拮抗剂坎地沙坦能降低BIU-87细胞株的侵袭能力和黏附能力.结论 AT1R拮抗剂有可能通过降低肿瘤细胞的侵袭、黏附能力和抑制血管生成而达到抗癌作用,AT1R拮抗剂将来可能会成为一种抗癌治疗的新方法.
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三氧化二砷对膀胱癌BIU-87细胞增殖及生存素表达的影响
目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对膀胱癌BIU-87细胞增殖及生存素表达的影响.方法:用As2O3处理膀胱移行细胞癌株BIU-87后,用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测细胞增殖;用细胞流式仪检测细胞周期及凋亡,生存素(Survivin)表达的变化.结果:三氧化二砷作用BIU-87 细胞后,细胞生长受到明显的抑制,Survivin的表达明显减少,凋亡细胞百分比较对照组明显增多,且均具有浓度依赖性.结论:As2O3对人膀胱癌细胞株BIU-87 有抑制其生长、增殖和诱导凋亡的作用,且呈现浓度依赖性.
