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骨髓间充质干细胞联合超短波对大鼠脊髓损伤后早期GFAP和ED-1的影响
目的探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）联合超短波治疗对大鼠脊髓损伤（SCI）后4周功能恢复、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和ED?1表达的影响。方法30只雌性SD大鼠，随机分为5组：假手术组、对照组、超短波组、BMSCs组、超短波+BMSCs组，采用改良Allen′s法制作大鼠SCI模型，术后1 d、1周、2周、3周、4周用BBB评分法评价后肢运动功能的恢复情况。术后4周取材，行GFAP和ED?1免疫组化染色，测定其蛋白表达的积分光密度值，进行比较分析。结果术后4周超短波组、超短波+BMSCs组的BBB评分显著高于对照组，差异有统计学意义（均P<0.001），BMSCs组与对照组比较无统计学差异。仅超短波+BMSCs组GFAP的阳性表达显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。超短波组、BMSCs组、超短波+BMSCs组ED?1表达水平明显低于对照组，差异有统计学意义（均P<0.05）。结论单纯超短波治疗即可明显改善SCI后神经功能恢复；超短波及BMSCs移植治疗均可减轻炎症，以超短波作用为显著，二者联合治疗在促进功能恢复上并未显现出协同作用，但是在减轻炎性反应和胶质瘢痕形成上有协同作用。
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来氟米特对糖尿病肾病大鼠RANTES与FOXP3表达的影响
目的:观察RANTES、FOXP3、ED-1在肾组织中的蛋白表达,探讨LEF对糖尿病肾病肾组织炎症反应及病理改变的影响.方法:35只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组N(n=10)、模型DN(n=13)、来氟米特组DD (n=12).采用弗氏完全佐剂(CFA)和链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病肾病模型.检测24 h尿蛋白定量,HE染色观察肾脏组织学改变,免疫组织化学方法检测肾组织RANTES,FOX P3、ED-1表达.结果:与对照组比较,模型组24 h尿蛋白排泄量显著上升(P＜0.05),模型组大鼠肾组织肾小球肥大、肾小管上皮细胞变性或脱落、单核/巨噬细胞浸润、肾间质病变等病理变化明显；模型组大鼠肾组织内RANTES、FOXP3、ED-1表达均明显增强(P＜0.05)；与模型组比较,LEF治疗组大鼠24 h尿蛋白下降,肾组织RANTES、FOXP3、ED-1表达显著减少,肾脏病理改变有所减轻.结论:LEF可能是通过抑制RANETS、FOXP3、ED-1在肾组织中的表达,减少炎症细胞在肾组织中的浸润,对延缓糖尿病肾病的发展具有一定的作用.
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α促黑素细胞激素对横纹肌溶解所致急性肾衰竭大鼠肾的保护作用
目的 探讨α促黑素细胞激素(α-MSH)是否能减轻甘油诱导横纹肌溶解所致急性肾衰竭(ARF)大鼠肾组织中炎性反应和对.肾损害的保护作用.方法 48只SD大鼠随机分4组:健康对照组:肌注生理盐水10 ml/kg;ARF组:肌注50%甘油10 ml/kg;α-MSH立即干预组:肌注50%甘油的同时腹腔注射α-MSH 200μg/kg,12 h后重复1次;α-MSH延迟干预组:肌注50%甘油6 h后腹腔注射α-MSH 200 μg/kg,12 h后重复1次.24 h后处死大鼠,测Scr、BUN、肌酸激酶水平.肾组织PAS染色光镜下行肾小管坏死半定量评分.免疫组化ED-1染色半定量计数.实时定量PCR测肾组织中单核细胞趋化因子(MCP)-1 mRNA表达水平.结果 与对照组相比,ARF组大鼠.肾组织内ED-1染色阳性细胞数(16.8±7.0比1.46±1.24)、MCP-1的mRNA表达量(11.0±3.8比7.8±1.9)均显著增加(P均＜0.05).α-MSH立即干预组ED-1染色阳性细胞数(9.5±8.2)和MCP-1的mRNA表达量(8.7±5.1)与ARF组相比均显著减少(P＜0.05).α-MSH立即干预组Scr、BUN和肾小管坏死评分均低于ARF组[分别为(152±76)比(333±60)μmol/L、(23.8±9.3)比(56.0±10.0)mmol/L和1.7+0.4比2.7±0.4,P均＜0.05].而α-MSH延迟干预组与ARF组间各指标及各组间血IL-6和TNF-α差异均无统计学意义.结论 甘油所致急性肾衰竭大鼠肾组织中巨噬细胞浸润及MCP-1表达增加,即刻注射α-MSH 有一定的抑制肾组织炎性反应、减轻肾损害作用.
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二硫氨基甲酸肽吡咯烷对氯化汞所致的急性肾功能衰竭大鼠模型的保护作用
目的探讨细胞核因子(NF-κβ)抑制因子二硫氨基甲酸肽吡咯烷(PDTC)对氯化汞(HgCl2)所致的急性肾功能衰竭(ARF)大鼠模型的保护作用.方法利用HgCl2所致的ARF的动物模型,将大鼠随机分成正常对照组、模型组(HgCl2)、HgCl2+PDTC、PDTC组.在实验第24及48小时分别检测尿血生化指标,光镜观察肾组织改变,免疫组化染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)、ED-1在肾组织的表达,同时检测肾组织MDA及GSH含量.结果HgCl2+PDTC组肾脏病理改变比HgCl2组减轻,同时血肌酐下降(P＜0.01);免疫组化显示PCNA、ED-1在肾间质表达下调,与HgCl2组比较差异显著(P＜0.01);PDTC还预防肾组织因HgCl2毒性所致MDA含量升高,GSH下降(P＜0.05).结论PDTC通过抑制炎症反应及抗氧化作用,减轻HgCl2诱导的急性肾功能衰竭.
关键词： 急性肾功能衰竭 二硫氨基甲酸肽吡咯烷 增殖细胞核抗原 ED-1 -
苦参碱对大鼠慢性环孢素肾毒性的保护作用的实验研究
目的 探讨苦参碱对大鼠慢性环孢素A(CsA)肾毒性是否具有保护作用及其可能机制.方法 采用大鼠慢性CsA肾毒性模型,将56只SD大鼠随机分为对照组、CsA模型组(CsA 20 mg/kg)、安博维组(安搏维10 mg/kg+CsA 20 mg/kg)和苦参碱组(Matrine 100 mg/kg+CsA 20 mg/kg),经胃管灌胃,每天1次,实验共4周.于第2周和第4周末两次采集血尿标本进行生化检测,肾组织行常规病理检查和免疫组化检测骨桥蛋白(OPN)、Ectodermal Dysplasia 1(ED-1)表达.结果 与对照组比较,CsA组24 h尿量、小管间质损伤评分、OPN表达和ED-1阳性细胞计数均增加,内生肌酐清除率(Ccr)下降(P均＜0.05).与CsA组相比,苦参碱能下调OPN表达,减少ED-1阳性细胞在肾组织的浸润,减轻肾脏病理改变(P＜0.05).结论 苦参碱对实验性大鼠慢性CsA肾毒性具有一定的保护作用.
