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甲醛对小鼠肺组织脂质过氧化物水平的影响
目的探讨甲醛对小鼠肺组织脂质过氧化物水平的影响. 方法将48只昆明系小鼠随机分为4组:对照组和3个甲醛染毒组(21、42和84 mg·m-3),雌雄各半,进行静式染毒.每天2h连续染毒2个月后将小鼠全部处死,测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果与对照组相比,21、42和84 mg·m-3组小鼠肺组织SOD活性明显降低(P＜0.01),MDA含量明显升高(P＜0.01),均呈剂量-效应依赖的趋势,但组间比较差异无显著性(P＞0.05).结论甲醛可损伤小鼠自由基清除系统.
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甲醛对小鼠睾丸细胞凋亡和细胞周期的影响
目的:研究甲醛对小鼠睾丸细胞凋亡和细胞周期的影响,探讨甲醛对雄性小鼠的生殖与遗传毒性及其作用机制.方法:雄性健康昆明种小鼠随机分为阴性对照组(NC)、甲醛染毒组和阳性对照组(PC),每组12只.采用静式吸入染毒,各染毒组吸入甲醛浓度分别是21(1/24LC50)、42(1/12 LC50)和84 mg·m-3(1/6 LC50),阴性对照组吸入正常空气,阳性对照组腹腔注射环磷酰胺(50 mg·kg-1).染毒结束后处死小鼠,检测各组小鼠睾丸细胞凋亡和细胞周期的变化.结果:1/6LC50染毒组小鼠睾丸细胞凋亡率显著高于阴性对照组(P＜0.05);随着甲醛剂量的增加,S期细胞百分数逐渐增加,G0/G1和G2+M期的细胞百分数逐渐减少,各剂量染毒组小鼠睾丸细胞S期细胞百分数显著高于阴性对照组,1/6LC20染毒组G0/G1和G2+M期的细胞百分数显著低于其他剂量组(P＜0.05).结论:甲醛可以使小鼠睾丸细胞凋亡率增加,并影响其细胞周期,具有一定的生殖遗传毒性.
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甲醛对雄性小鼠的生殖遗传毒性
目的:观察甲醛对雄性小鼠精子畸变、生殖能力和子代胎鼠肝细胞微核率的影响.方法:随机将小鼠分为阴性对照组(NC)、甲醛染毒组和阳性对照组(PC),每组12只,采用静式吸入染毒,染毒组吸入甲醛浓度分别是21 mg·m-3 (1/24LC50)、42 mg·m-3 (1/12 LC50)和84 mg·m-3 (1/6 LC50),每天2 h,每周6 d,共13周.染毒结束后处死小鼠,检测小鼠精子畸形率,采用显性致死试验方法,检测雄性小鼠生殖能力及子代胎鼠肝细胞微核率.结果:各染毒组雄性小鼠精子头畸形率显著高于阴性对照组(P＜0.05),并与甲醛染毒剂量呈明显正相关(r=0.83,P＜0.001).各剂量染毒组孕鼠的胎吸收率较阴性对照组显著升高(P＜0.01),1/6 LC50组的每窝平均活胎数较阴性对照组显著下降(P＜0.05).结论:甲醛可以造成雄性小鼠精子畸形,降低雄性小鼠生殖能力,对雄性小鼠具有一定的生殖遗传毒性.
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苯和甲醛对雄性小鼠睾丸生殖细胞的联合毒性
目的:探讨苯和甲醛对雄性小鼠睾丸生殖细胞的毒性作用.方法:选用纯系雄性小鼠为研究对象,苯加甲醛的联合染毒剂量(mg·kg-1)分别为10+10、50+50、100+100(作为3个实验组),同时设对照组(0 mg·kg-1组)和植物油组(n=10).连续经口染毒8周后处死小鼠,进行睾丸称重、精子计数、精子畸形百分率计算和睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力测定.结果:各染毒组小鼠的精子数随苯和甲醛联合染毒剂量的增加而逐渐减少,精子畸形率明显增加,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01);各染毒组小鼠睾丸组织SOD活力随苯和甲醛联合染毒剂量的增加而逐渐降低,当联合染毒剂量为(50+50)和(100+100)mg·kg-1时,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01);睾丸重量有随染毒剂量的增加而降低的趋势(P＞0.05).结论:苯和甲醛能对小鼠的生殖细胞产生明显联合毒性作用.
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甲醛对小鼠肺组织形态及脂质过氧化物水平的影响
目的:探讨甲醛对小鼠肺组织形态及其脂质过氧化的影响.方法:将40只雄性健康小鼠随机分为4组:对照组和3个甲醛染毒组(20、40和80 mg·m -3 )进行静式染毒.每天2 h连续染毒5周后将小鼠全部处死,光镜下观察小鼠肺组织形态变化,并测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与对照组相比,光镜下可见吸入甲醛的小鼠肺毛细血管充血,肺泡间隔增宽,有炎细胞浸润,随着染毒剂量增加病理改变加重;20、40和80 mg·m -3 组小鼠肺组织SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),均呈剂量-效应依赖的趋势,但组间比较差异无显著性(P>0.05).结论:甲醛可损伤小鼠自由基清除系统.
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甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响
目的:通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理.方法:采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2 mg·kg-1(1/2000 LD50)、2.0 mg·kg-1(1/200 LD50)和20.0 mg·kg-1(1/20 LD50),每天1次,染毒7 d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力和丙二醛(MDA)的含量.结果:20.0 mg·kg-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P＜0.01).2.0和20.0 mg·kg-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSH-Px活性均明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论:甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤.
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甲醛吸入对小鼠肺组织表面活性蛋白A含量及氧化损伤的影响?
目的：探讨慢性甲醛吸入对小鼠肺组织表面活性蛋白 A (SP-A)的影响。方法：健康小鼠48只随机分为四组：阴性对照组、甲醛吸入组中按甲醛染毒剂量分为的低剂量组(2.0 mg/m3)、中剂量组(5 mg/m3)及高剂量组(10 mg/m3)，每组小鼠12只。染毒结束后测定小鼠体重、肺重并计算肺系数，测定肺表面活性蛋白 A(SP-A)含量以及肺脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果：小鼠肺系数含量随染毒剂量的增加而升高(P <0.05)；小鼠肺组织 SPA 蛋白含量随着甲醛染毒剂量的增加而降低(P <0.05)；高剂量染毒组小鼠中、高剂量染毒组小鼠肺脏MDA 含量显著高于对照组(P <0.05)；所有染毒组组织 SOD 活力均低于对照组(P <0.05)。结论：慢性甲醛吸入可以影响小鼠肺组织内脂质过氧化反应，损伤自由基和活性氧的清除系统，引起小鼠肺组织发生氧化性损伤。
