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活化巨噬细胞的细胞毒作用特性
机体抗肿瘤免疫主要是细胞免疫介导的,体内的抗肿瘤细胞毒效应细胞有:①CTL细胞;②NK细胞;③巨噬细胞.巨噬细胞通常以常在性巨噬细胞存在于机体各组织中,受到刺激后成为活化巨噬细胞,从而获得多种生物学功能,包括对肿瘤细胞的细胞毒功能.与CTL及NK细胞相比,巨噬细胞抗肿瘤作用机理的研究还远不够深入.主要组织相容性复合体是一组高度多态性的基因群,其编码的I及II类分子在抗肿瘤细胞毒作用中起着限制性识别和介导杀伤的重要作用,细胞毒效应细胞的MHC限制性成为肿瘤细胞过继治疗的不利因素.活化巨噬细胞与肿瘤细胞的直接接触是其发挥细胞毒作用的前提条件,细胞粘附分子在此过程中介导效靶细胞间识别、粘附和信号传递,从而参与细胞毒细胞的杀伤机理.因此研究巨噬细胞细胞毒功能的MHC限制性和相关粘附分子在巨噬细胞杀伤时所起的作用,对明确巨噬细胞的杀伤机理是极其重要的.
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多发性骨髓瘤细胞XG-7诱导CD8和TCRαβ阳性的T细胞增殖分化成为细胞毒效应细胞
采用经密度梯度离心获得的正常健康人外周血淋巴细胞(PBL)与多发性骨髓瘤细胞XG-7进行混合肿瘤淋巴细胞培养.3H-TdR掺入实验证实XG-7细胞可刺激PBL增殖;间接免疫荧光检测显示增殖的PBL中,GD4+/CD8+细胞比例偏移,CD8+T细胞增加.激活的CD8+T细胞在含IL-2的培养体系中得到迅速扩增,占细胞总数的96%以上.流式细胞仪检测显示,扩增的T细胞表达CD3,CD8和TCRαβ,而不表达CD4,CD16和CD56.细胞毒实验结果表明,扩增的CD8+T细胞不仅杀伤原刺激细胞XG-7,也可杀伤其它肿瘤细胞如RPMI8226,U266和Daudi.上述结果说明了经XG-7细胞所刺激PBL中的CD8+T细胞可增殖分化成为抗肿瘤细胞的细胞毒效应细胞,这使得它们有可能在临床上用于肿瘤病人的治疗.
