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抗病毒治疗慢性乙型肝炎60例临床观察
甘露聚糖肽是一种具有免疫活性的多糖物质,它能提升外周血白细胞、活化巨噬细胞和淋巴细胞,增强机体免疫功能.我们应用干扰素联合甘露聚糖肽治疗60例慢性乙型肝炎,取得较好的疗效,现总结如下.
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引发食源性疾患的天然毒素研究概况(综述)
目前普遍认为致病性微生物(有害菌、病毒和寄生虫)和毒素是食源性疾患的直接病原.[1]其中毒素的主要来源是:(1)食品中自然存在;(2)有意和无意添加于食品中的添加物及环境污染物;(3)细菌、病毒、真菌和寄生虫产生的病原体等.[2]它们或者在肠道中破坏有益菌群引起代谢紊乱,或者通过胃肠道吸收后作用于中枢神经等使摄取者中毒,甚至危及生命.具体表现为:[3](1)胃肠道刺激;(2)在一些重要器官的疾病中充当抗原和病原;(3)辅助抗原,形成辅抗原,改变免疫响应过程;(4)错误地活化巨噬细胞,导致人体对过氧化物的有害选择;(5)干扰细胞外传导;(6)引发细胞内突变;(7)引发肿瘤和癌症;(8)作为表面活性剂诱发细胞内自由基.
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日本厚朴中的成分对脂多糖活化巨噬细胞产生NO的影响
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IL-18在抗流感病毒感染早期免疫应答中的作用
IL-18是活化巨噬细胞产生的IFN-γ诱导因子.IL-18可增加脑实质中IFN-γ产生细胞数,增强活化小神经胶质细胞的功能[1].体外实验证明肺巨噬细胞能选择性识别和杀伤被流感病毒感染的组织细胞,抑制流感病毒的增殖[2].本研究利用IL-18基因缺陷鼠流感病毒感染模型,探讨IL-18在调节肺巨噬细胞抗流感病毒感染早期免疫应答中的作用.
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瘦素促进大鼠皮肤创伤愈合作用的实验研究
瘦素(leptin)是由肥胖基因编码、脂肪组织分泌的一种多肽类激素[1].初发现它具有抑制摄食的作用[2];近年来研究发现它还具有调节炎症反应[3]、活化巨噬细胞、刺激T淋巴细胞增殖和分化[4]、促进毛细血管生成[5]等生理功能,而这些功能与创伤愈合进程有着密切的联系.
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活化巨噬细胞对视神经损伤保护作用的研究进展
视神经是中枢神经系统的一部分,损伤后由于缺乏修复与再生的微环境,其治疗和功能恢复一直是临床上的一大难题.无论视神经损伤的原因如何,其神经元的死亡均经历三个阶段:①轴突的损伤;②受损神经元的死亡;③原发损伤处邻近神经元的继发损伤.
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多抗甲素防治小儿反复呼吸道感染
反复呼吸道感染的病儿体液免疫功能均较低[1,2,3 ],多抗甲素(poiyactnA)是从α溶血性链球菌33号经发酵提取而得到的一种多糖类物质,其化学结构主要为α甘露聚糖肽,具有明显的免疫活性,能直接作用于中枢和外周免疫器官,使机体免疫功能增强,它能提升外周血白细胞、活化巨噬细胞及淋巴细胞.我院于2000年1月对儿科门诊及住院的反复呼吸道感染31例病儿采用常规治疗加多抗甲素辅助治疗,并以单纯常规治疗的27例病儿作比较.
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活化巨噬细胞的细胞毒作用特性
机体抗肿瘤免疫主要是细胞免疫介导的,体内的抗肿瘤细胞毒效应细胞有:①CTL细胞;②NK细胞;③巨噬细胞.巨噬细胞通常以常在性巨噬细胞存在于机体各组织中,受到刺激后成为活化巨噬细胞,从而获得多种生物学功能,包括对肿瘤细胞的细胞毒功能.与CTL及NK细胞相比,巨噬细胞抗肿瘤作用机理的研究还远不够深入.主要组织相容性复合体是一组高度多态性的基因群,其编码的I及II类分子在抗肿瘤细胞毒作用中起着限制性识别和介导杀伤的重要作用,细胞毒效应细胞的MHC限制性成为肿瘤细胞过继治疗的不利因素.活化巨噬细胞与肿瘤细胞的直接接触是其发挥细胞毒作用的前提条件,细胞粘附分子在此过程中介导效靶细胞间识别、粘附和信号传递,从而参与细胞毒细胞的杀伤机理.因此研究巨噬细胞细胞毒功能的MHC限制性和相关粘附分子在巨噬细胞杀伤时所起的作用,对明确巨噬细胞的杀伤机理是极其重要的.
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发酵支原体MALP-2与关节炎相关性的研究进展
相对分子质量为2×103活化巨噬细胞的脂肽(MALP-2)是新近发现的发酵支原体细胞膜上的一种脂多肽,N端上连接着二软脂酰基,可以识别靶细胞上特异受体,产生多种免疫活性.体内、外实验均证实MALP-2可引起单核/巨噬细胞分泌多种细胞因子和趋化因子,并有促进破骨细胞的骨吸收作用.近几年,发酵支原体被认为可能是引起类风湿关节炎发病的感染因素之一,MLAP-2是其细胞膜上一种重要的膜结构物质.本文综述MALP-2与关节炎症有关的免疫学研究进展.
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粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的研究进展
粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子( GM- CSF)主要由体内激活的 T细胞、单核巨噬细胞等产生.近年研究发现它是一种有广泛免疫活性的效应因子,在激活免疫反应中起重要作用,参与特异性抗体的产生. GM- CSF主要促进粒、巨噬细胞增殖、分化及功能成熟,提高宿主的防御能力,而且可以活化巨噬细胞产生依赖性细胞介导的细胞毒效应( ADCC)和多形性中性粒细胞( PMN)产生补体介导的吞噬作用,以及增强 PMN的各种功能. GM- CSF还能提高 C3bi及 Fcr受体的表达,现就其近年来的研究进展作一综述.
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肺部炎症细胞因子网络平衡
病原体感染时,为了有效地清除侵入肺脏和机体其他组织中的病原菌,特异性效应细胞必须聚集到感染部位,并与感染部位的病原菌发生相互作用.先天性免疫应答由定居在组织中的巨噬细胞和由血流移行到感染部位的中心粒细胞(PMN)和单核细胞(MN)完成;获得性免疫应答由感染局部的活化巨噬细胞、特异性抗原T细胞和B细胞完成.细胞因子是协调先天性免疫应答和获得性免疫应答的主要信息传递者,是由多种白细胞和组织细胞分泌的低分子多肽,具有极其广泛的生物学活性,在免疫应答和免疫调节的许多环节发挥着重要作用.
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周围神经联合活化巨噬细胞移植修复小鼠脊髓损伤
[目的]探讨周围神经联合活化巨噬细胞联合移植修复小鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的效果.[方法]首先获取活化巨噬细胞及周围神经备用,将所有实验用小鼠均制成脊髓半切模型,后获得符合实验要求的小鼠共81只.将其随机分为4组,A组20只,为巨噬细胞移植组;B组20只,为周围神经移植组;C组21只为周围神经与巨噬细胞联合移植组;D组加只,为空白对照组.每一组内再随机分为3组,第1组7只,用来观察肢体运动恢复情况及神经电生理变化情况;第2组7只小鼠,用来进行脊髓组织切片免疫组化检查;第3组6只小鼠(C3组7只),作为实验补充组.从术后第1周到术后第12周,通过术后BBB运动功能评分.SEP检测、免疫组化组织学观察来评估SCI的修复情况,采用SPSS 12.0软件包用ONE WAY ANOVA法进行数据处理,组间差异选用q检验进行两两比较,进行统计学处理.[结果]小鼠肢体运动功能评分及SEP检测结果:C1组与其他各组均存在差异(P<0.01),动物肢体功能恢复显著.A1组和B1组与其他两组存在差异(P<0.01),两组间相比,B1虽较A1组评分略高,但两者无统计学差异(P>0.05).动物肢体功能恢复明显;免疫组化染色结果:C2组NF阳性细胞数目在SCI处的分布与其他三组有显著性差异.NF阳性细胞分布密度明显大于其他三组(P<0.05).[结论]周围神经与活化巨噬细胞联合移植能有效促进小鼠脊髓半切损伤的修复.
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胚胎干细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展
脊髓损伤是中枢神经系统的严重创伤,常导致不可逆的感觉及运动功能丧失,主要表现为损伤平面以下感觉、运动功能丧失和大小便功能障碍,并由此引起的一系列并发症(褥疮、坠积性肺炎、尿路感染等).目前,细胞移植治疗脊髓损伤实验取得了一定的进展,为严重脊髓损伤的治疗提供r新的方法.细胞移植根据移植物的不同可以大体分为神经细胞移植和非神经细胞移植,移植物包括胚胎干细胞(embryonic stem cell,ESC)、嗅鞘细胞、活化巨噬细胞、骨髓基质干细胞等.其中胚胎干细胞移植治疗已是脊髓损伤的研究热点之一.
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紫癜性肾炎中巨噬细胞炎性蛋白-1α作用的探讨
紫癜性肾炎(HSPN)的发病机制还未完全阐明,已有资料显示巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)可趋化和活化巨噬细胞,而巨噬细胞的浸润在HSPN病情的进行性发展中起着重要作用,故我们以巨噬细胞标记抗原CD68(cluster of differentiation 68)和MIP-1 α的单克隆抗体为一抗,用免疫组织化学的方法检测患儿肾组织中CD68和MIP-1α阳性细胞的数量和分布,旨在探讨HSPN中巨噬细胞浸润的发生机制和MIP-1α的作用.
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植物多糖对巨噬细胞免疫调控影响的研究进展
植物多糖( polysaccharide )有众多药理作用,主要包括加强或者活化巨噬细胞免疫应答,进而发挥免疫调控、抗肿瘤、创面愈合和其他治疗作用,主要的作用机制是其固有的免疫调节尤其是对巨噬细胞的作用。植物和微生物多糖与大多数的表面受体相关,诱导巨噬细胞发挥与其相似的免疫应答,这表明多糖的结构特点在有机体中是共有的。因此,植物多糖的研究为发现新的治疗药物提供了方向,也为找到具有强大免疫调控作用的佐剂提供了机会。本文对分离自高等植物的多糖对巨噬细胞免疫调控影响的新研究状况作一综述。
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IgG4相关性肾病研究进展
IgG4相关性疾病(IgG4-related disease,IgG4-RD)是一种免疫介导的炎性纤维化性疾病,主要病理学特征为受累组织中有大量 IgG4阳性浆细胞浸润、席纹状纤维化、伴或不伴有血清 IgG4水平升高。 IgG4-RD 作为一种全身性疾病,可累及胰腺、胆道、涎腺、泪腺、肺、肝脏、肾脏、淋巴结等多个器官组织[1]。其中肾脏受累时被称为IgG4相关性肾病(IgG4-related kidney disease, IgG4-RKD),主要包括 IgG4相关性肾小管肾间质肾炎(IgG4-related tubulointerstitial nephritis ,IgG4-related TIN)和继发于 IgG4相关性疾病的膜性肾病(membranous glomerulonephropathy ,MGN)。 IgG4-RKD 于2004年作为自身免疫性胰腺炎的器官外表现被国外首次报道[2],国内研究相对较晚,2011年开始陆续出现病例报告。其发病机制尚不完全清楚,目前的研究表明IgG4-RD的发病机制与两条平行的途径有关:极化的CD4+T 细胞活化巨噬细胞、肌成纤维细胞、成纤维细胞等固有免疫细胞,从而导致纤维化的产生;分泌IgG4的成浆细胞、浆细胞、IgG4抗体聚集起到抑制免疫负反馈的作用,但其中的具体环节有待进一步研究[3]。 IgG4-RKD 临床表现、血清学、影像学及组织病理有一定特点,早期治疗有助于阻止肾功能的进一步恶化。本文就IgG4相关性肾病的相关研究进展作一综述,以便能进一步认识该病、减少漏诊误诊。