首页 > 文献资料
-
miR-194在增龄性胸腺萎缩中的表达及靶基因研究
目的:检测增龄性胸腺萎缩过程中miR-194与PTPN12的表达水平变化,并分析二者相互作用,阐明其中的分子调节机制.方法:选用C57BL/6小鼠,分为4组:1月龄组、6月龄组、10月龄组和19月龄组,每组6只,雌雄各半.麻醉后取出胸腺组织,用CD45抗体与LS柱吸附洗脱,筛选出胸腺上皮细胞.实时荧光定量PCR与Western blot方法检测随年龄增长,胸腺上皮细胞中miR-194与PTPN12基因的表达变化趋势.体外实验共转染miR-194与PTPN12荧光素酶报告载体到HEK293细胞内,分别于24、48 h后检测自发荧光值.结果:随月龄增长,miR-194表达出现下调趋势(P<0.05),而PTPN12基因表达出现上调趋势(P<0.05),且二者呈负相关性(P<0.05).体外荧光素酶报告基因结果显示,miR-194与PTPN12基因3' UTR区域发生直接作用,并在48 h结合效率高.结论:PTPN12是miR-194靶基因之一,参与了增龄性胸腺萎缩过程,是调节胸腺上皮细胞功能的重要因子.
-
Foxn1在小鼠胸腺增龄性萎缩中的作用
目的 探讨Foxn1在小鼠胸腺增龄性萎缩中的作用.方法 SPF级C57BL/6小鼠分成老龄组(18个月)、中龄组(12个月)、中青龄组(6个月,4个月)、青龄组(1个月),每组雌雄各6只.无菌取胸腺,比较小鼠胸腺重量、胸腺指数及胸腺细胞数；应用Real-time PCR技术检测胸腺组织中Foxn1基因的表达.结果 小鼠胸腺重量及胸腺细胞数随年龄增长显著减少(P ＜0.05,P＜0.01);C57BL/6小鼠胸腺Foxn1相对表达量分别为:1月龄(0.909 +0.119),6月龄(0.689士0.108),12月龄(0.240±0.063),18月龄(0.047±0.010),表现为随年龄增长显著下调(P＜0.05).结论 Foxn1参与了胸腺的发育、成熟和退化萎缩各个阶段,Foxn1表达降低破坏了胸腺微环境,导致胸腺增龄性萎缩.
