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生长激素对急性肺损伤大鼠CC16表达的调控
目的:研究生长激素(GH)对内毒素血症所致急性肺损伤(ALI)的影响及机制.方法:112只雄性SD大鼠内毒素致急性肺损伤后随机均分为ALI组和GH组.分别用Western blot法、免疫荧光法和半定量RT-PCR法测定大鼠肺组织中CC16蛋白含量、核因子NF-κB的表达与活化、CC16 mRNA的表达水平,并分析CC16与肺损伤程度及NF-κB等炎性因子之间的关系.结果:内毒素致伤后6小时内ALI组大鼠CC16 mRNA表达水平及CC16蛋白含量均进行性下降,6小时后逐渐恢复.致伤后GH组大鼠肺组织CC16 mRNA水平和CC16蛋白水平均较ALI组同时相点下降更明显.NF-κB表达、活化的变化趋势与CC16的变化趋势相反.相关性分析显示,CC16与肺损伤程度及NF-κB等炎性因子显著相关.结论:CC16表达变化在内毒素血症致急性肺损伤的发病中有重要作用,生长激素可通过下调肺源性抗炎因子CC16的表达而加剧内毒素血症所致的急性肺损伤.
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干扰素α抑制NF-κB活化增强TNF-α诱导的Hela细胞凋亡
目的探讨干扰素α(IFN-α)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及TNF-α诱导核转录因子NF-κB活化的影响.方法细胞分为空白对照组(不加TNF-α),实验组(加TNF-α)、实验组终浓度分别为(5,10,15 ng/ml),作用不同时间分为6,12,24h,与干扰素α(终浓度100IU/ml)共培养2 h,再加入终度与上述相同的TNF-α继续培养3 h,应用免疫组化,免疫印迹方法检测NF-кB活性的变化,采用Tunel法检测细胞凋亡.结果 TNF-α诱导Hela细胞凋亡与其诱导NF-кB活化明显相关,100IU/ml的IFN-α能显著增强TNF-α诱导Hela细胞凋亡和抑制TNF-α诱导的Hela中NF-κB的活化.细胞凋亡增加率为69.2%(P＜0.05),NF-кB活化抑制率为48.0%(P＜0.05).结论 TNF-α诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的同时激活NF-кB;IFN-α可通过抑制NF-кB活化,增强TNF-α诱导Hela细胞凋亡的作用.
