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类风湿性关节炎与自身反应性B细胞
类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是一类以人体肢端关节滑膜中炎症细胞浸润为主要表现的自身免疫性疾病,其病因至今尚未真正明确.从免疫学角度研究发现:除了免疫复合物(炎性沉淀物)在关节囊液中起着一定的作用外,其患者体内的自身抗体与RA存在着密切关联.尽管目前仍有较为明确的证据表明RA是以T细胞--特别是Th1介导为主:这是由于依赖于胶原诱导关节炎(CIA,Collagen-induced arthritis)小鼠模型研究所得的结论.然而,新近的实验研究和临床免疫干预的进展使人们重新认识到B细胞是如何受自身抗原的诱导、激活、增殖和分泌自身抗体导致了RA发病以及这些自身抗体所累及的患者临床病理变化的本质,无疑将类风湿性关节炎与自身反应性B细胞的关联性重新提到一新的重要地位.毫无疑问:患者体内自身反应性B细胞和其产生的自身抗体在RA的发病中起到关键作用.患者关节滑液中浸润着高表达IL-13受体的B细胞,它们所分泌的一系列细胞因子发挥着特殊作用.值得特别注意的是IL-13可以作用于B细胞(诱导B细胞高表达CD23,促进幼稚B细胞的增殖和分化直至这种自身反应性B细胞克隆的异常扩增),越发突显自身反应性B细胞协同自身反应性T细胞介导RA发病的重要性,同时人们将更加关注其独特的免疫病理学机制对RA的诊断、进展和疾病预后的重要意义.本文将着重综述和讨论类风湿性关节炎与自身反应性B细胞的关联性的新进展,旨在重新评估自身反应性B细胞和其分泌的自身抗体,包括一些细胞因子特别是IL-13介导的免疫失衡在类风湿性关节炎中的重要作用.
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磷脂酶Cγ2对自身反应性B细胞的调控作用
目的 应用基因敲除小鼠模型研究磷脂酶Cγ2 对无能 B 细胞产生的调节机制.方法 采用流式细胞术分析野生型和PLCγ2缺失型小鼠无能B细胞的表型;同时用末端转移酶标记技术检测无能B细胞凋亡;溴脱氧尿嘧啶核苷掺入标记技术研究无能B细胞增殖情况.结果 PLCγ2缺失小鼠与PLCγ2野生小鼠相比,无能B细胞数量显著减少(P＜0.01),无能B细胞凋亡率显著增加(P＜0.01),而无能B细胞增殖率无明显差异(P＞0.05).结论 PLCγ2信号提供了存活信号,PLCγ2参与了无能 B 细胞的调控过程.
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系统性红斑狼疮中自身反应性B细胞发生机制研究进展
系统性红斑狼疮（SLE）是一种和自身高反应性B细胞相关的系统性自身免疫性疾病，B细胞在疾病进展过程中的作用主要有：1.激活自身反应性T细胞发挥抗原递呈功能。2.通过分泌细胞因子、化学因子尤其是抗体激活体内的炎症反应。3.通过分泌自身抗体形成免疫复合物对多器官造成损伤。但目前对造成自身反应性B细胞的原因并不清楚，本文从目前对自身反应性B细胞的研究现状出发，讨论其产生的可能机理。
