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支气管哮喘患者诱导痰炎性细胞中Tim-3 mRNA 的表达及作用机制研究
目的：探讨支气管哮喘患者诱导痰炎性细胞中 Tim-3 mRNA 的表达及作用机制，并分析其与上清液中 IL-4、IFN-γ和肺功能指标的相关性。方法将2012年5月-2013年8月我院收治的支气管哮喘患者分为哮喘缓解组和哮喘发作组，并于同期随机选取120例健康体检者为对照组，通过逆转录-聚合酶链反应技术（RT-PCR）检测三组的诱导痰炎性细胞中 Tim-3 mRNA 的水平，同时采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液中 IL-4、IFN-γ，分析其与 Tim-3 mRNA 的相关性。结果哮喘发作组、哮喘缓解组 FEV1、FVC、FEV1／FVC 低于对照组，哮喘发作组低于哮喘缓解组，差异有统计学意义（P ＜0．05），哮喘发作组、哮喘缓解组的 Tim-3／β-actin 水平高于健康对照组，且哮喘发作组高于哮喘缓解组，差异有统计学意义（P ＜0．05）；哮喘发作组、哮喘缓解组 IL-4高于健康对照组，哮喘发作组高于哮喘缓解组，哮喘发作组、哮喘缓解组 IFN-γ低于健康对照组，哮喘发作组低于哮喘缓解组，差异有统计学意义（P ＜0．05）；哮喘缓解组 Tim-3 mRNA 与 IL-4有正相关关系（r ＝0．71，P ＜0．05），与 IFN-γ和 FEV1／FVC 有负相关关系（r ＝－0.86、－0．81，P ＜0．05），哮喘发作组 Tim-3 mRNA 与 IL-4有正相关关系（r＝0．65，P ＜0．05），与 IFN-γ和 FEV1／FVC 有负相关关系（r＝－0．77、－0．78，P ＜0．05）。结论通过检测 Tim-3 mRNA 水平可以有效评估支气管哮喘的发生与发展，临床有重要参考价值。
关键词： 支气管哮喘 诱导痰 炎性细胞 Tim-3 mRNA -
克罗恩病腹腔灌洗液中Tim-3mRNA的表达在病情活动指标监测中的临床价值
目的 建立检测人Tim-3 mRNA含量的实时定量RT-PCR的方法,并用来测定克罗恩病(CD)患者腹腔灌洗液中Tim-3 mRNA的基因表达水平,作为临床监测CD活动期的一种重要检测手段.方法 收集经病理确诊的 CD患者85例,其中50例进行手术治疗,由临床症状、血沉、C-反应蛋白、结肠镜及病理组织学检查结果等综合判断,得出临床疾病活动指数(CAI)评分,并经过病理确诊和肠壁纤维化计算机图像分级,将腹腔灌洗液Tim-3 mRNA表达与CDAI评分,和Tim-3 mRNA的表达与肠壁纤维化进行比较,并进行统计学处理.结果 Tim-3 mRNA在CD活动组的表达量为(8.12±2.01)copies /μl,均显著高于CD非活动组的(4.16±1.43)copies /μl(P<0.05)和对照组的(2.34±0.19)copies /μl(P<0.05),纤维化1/3、2/3和3/3 组Tim-3 mRNA 的表达量分别为(2.34±1.01)copies /μl,(4.67±1.89)copies /μl,(8.23±2.79)copies /μl,均显著高于对照组(P<0.05),并且三组之间的Tim-3 mRNA 表达量差异有统计学意义,且其含量高低与肠壁纤维化呈正相关.结论 Tim-3 mRNA表达的检测可反应CD病情活动性的指标,作为临床监测CD活动性的一种重要检测手段,监测Tim-3 mRNA指标对判断克罗恩病有重要意义.
关键词： 克罗恩病 腹腔灌洗液 Tim-3 mRNA 活动期 -
过敏性紫癜患者外周血单个核细胞中Tim-1,Tim-3 mRNA表达和血清中IL-2和IL-4含量测定
目的 研究Tim-1,Tim-3及IL-2,IL-4在过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)发病中的作用.方法 将28例HSP患者分为单纯组和混合组,采用RT-PCR技术检测两组患者外周血单个核细胞中Tim-1 mRNA和Tim-3 mRNA的表达情况,ELISA法检测血清中IL-2和IL-4的含量,选取健康人20例作为对照组.结果 HSP患者Tim-1 mRNA相对表达量高于正常对照组[RQ值分别为0.974(1.108)和0.760(0.514),P＜0.05],而Tim-3 mRNA相对表达量差异无统计学意义[RQ值分别为1.359(1.183)和1.604(1.177),P＞0.05];Tim-1 mRNA,Tim-3 mRNA的表达在HSP单纯组和混合组之间差异均无统计学意义(P均＞0.05).HSP患者血清IL-2含量(188.517±12.867)较正常对照组(202.759±20.903)降低,IL-4含量(73.046±8.750)高于正常对照组(62.301±11.232),且HSP患者混合组IL-2含量低于单纯组,IL-4含量高于单纯组,以上差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 Tim蛋白可能参与HSP发病,但与疾病严重程度无关;IL-2和IL-4水平可能与疾病严重程度密切相关.
