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吡哆胺对体外晚期糖基化及其终产物形成的抑制作用
目的体外观察吡哆胺对晚期糖基化和晚期糖基化终产物(AGEs)形成的抑制作用.方法应用牛血清白蛋白-葡萄糖试验和N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖两种体外试验,观察吡哆胺对糖基化反应及AGEs形成的抑制效果.结果牛血清白蛋白-葡萄糖试验显示,吡哆胺对糖基化反应具有明显抑制效果.在50 mmol/L和200 mmol/L葡萄糖浓度下,当吡哆胺浓度为50 mmol/L时,相对抑制率均在50%以上.200 mmol/L吡哆胺对糖基化的抑制作用强,其相对抑制率分别达到92.12%和86.73%.N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖试验证明,吡哆胺能明显抑制晚期糖基化产物AGES的形成.随着吡哆胺剂量的增大,吡哆胺对AGEs形成的抑制作用明显增强.结论吡哆胺对体外晚期糖基化反应和AGEs形成有明显抑制作用.
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氧化应激与糖尿病肾病
糖尿病肾病(DN)是临床常见和严重的糖尿病(DM)并发症,也是终末期肾病的主要原因.尽管其发病机制尚未完全阐明,但目前认为DN的发病机制与糖代谢紊乱及由此产生的氧化应激有关,包括晚期糖基化、多元醇通路激活、蛋白激酶C(PKC)激活等在内的多条通路参与其中.氧化应激在DN中的作用已成为国内外学者研究的重点,除了试图阐明氧化应激在DN发病中的作用外,氧化应激也有可能为探索该病的治疗提供新的途径.
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晚期糖基化终末产物与糖尿病足
糖尿病是世界上常见的代谢性疾病,糖尿病足是糖尿病比较严重的并发症之一,也是糖尿病患者致残、致死的重要原因之一,严重威胁着糖尿病患者的健康.糖尿病足的形成是一个多因素多环节参与的病理过程,发病机制目前尚不完全清楚,主要与血管病变、神经病变、感染、创面愈合延迟等密切相关,近10年来,大量的实验研究已经证实,晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)直接参与了糖尿病足的血管病变、神经病变、感染、创面愈合延迟等病理过程.
