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三叉神经电刺激导致海马神经元兴奋性及可塑性改变的丘脑前核机制
目的 探讨丘脑前核在三叉神经电刺激(trigeminal nerve stimulation,TNS)治疗匹罗卡品诱导的慢性癫痫大鼠中的作用.方法 健康雄性SD大鼠随机分为正常对照(Control)组、模型(Pilo)组、经皮三叉神经电刺激(TNS)组和丘脑前核毁损(anterior thalamus nucleus,ATN)组,其中Pilo组、TNS组、ATN组通过腹腔注射(ip)匹罗卡品(pilocarpine,Pilo)建立慢性癫痫模型,另ATN组采用脑立体定向仪化学毁损丘脑前核,待其切口痊愈后予以上述3组一个月慢性三叉神经电刺激或假性电刺激,后通过免疫荧光双标测定各组海马内囊泡型GABA转运体(vesicular GABA transporter,VGAT)和囊泡型谷氨酸转运体-1(vesicular glutamate transporter 1,VGLUTl)的表达.结果 (1)TNS组和ATN组在刺激结束后海马VGLUT1整体表达水平呈下降趋势,但TNS组在刺激结束后24h、72 h较ATN组高(P <0.001,P<0.05),14 d、28 d较ATN组低(P<0.05);(2) VGAT与VGLUT1表达相似,TNS组和ATN组在刺激结束后平均每个细胞VGAT表达量也呈下降趋势.但TNS组在各个时间点表达量均较ATN组高(P<0.05).结论 丘脑前核毁损可能通过降低三叉神经慢性电刺激对大脑皮质、海马神经元的激活,进而影响皮质、海马神经元兴奋性预适应和VGAT和VGLUTt的表达,使其兴奋性阈值得不到增高,终达到抗癫痫治疗作用.
关键词: 癫痫 三叉神经电刺激 囊泡型谷氨酸转运体-1 囊泡型GABA转运体 免疫荧光