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高血压病患者动脉结构和功能的变化
目的:探讨高血压病患者早期动脉结构和功能的变化.方法:应用彩色多普勒超声技术,检测1～2级高血压病患者(n=55)主动脉、颈总动脉、肱动脉、桡动脉及眼动脉和视网膜动脉的收缩期和舒张期管腔内径、收缩期血流峰值速度、舒张末期血流速度、内膜中层厚度、搏动指数、阻力指数;计算内膜中层厚度/腔内径比值、大剪切率、动脉扩张性和僵硬度、动脉横截面顺应性,同时设正常对照组(n=24).结果:与对照组比较,高血压组主动脉、颈动脉、肱动脉舒张末期内径扩大,收缩期血流峰值速度减慢,大剪切率降低,扩张性和横截面顺应性降低,而僵硬度和内膜中层厚度及其与管腔内径的比值显著增加(P＜0.05或P＜0.01).桡动脉表现为内膜中层厚度及其与管腔内径的比值显著增加(P＜0.01),阻力指数增加(P＜0.05).眼动脉及视网膜动脉舒张末期血流速度明显减慢,阻力指数显著增加(P＜0.05和P＜0.01).搏动指数在主动脉、颈动脉、肱动脉、桡动脉、眼动脉及视网膜动脉两组间比较差异均无显著性(P＞0.05).结论:高血压病早期即有动脉结构和功能的变化,其中以血管重塑,尤其是大中型动脉重塑性变化更为突出.
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原发性高血压老年患者致病因素与靶器官损害状况研究
[目的]探讨原发性高血压老年患者致病因素与靶器官损害状况.[方法]选择2010年1月至2014年6月本院收治的900例原发性高血压老年患者为研究对象(观察组),同时选择同期本院900例体检健康者为对照组.收集受试者血压、性别、年龄、体质量、高血压病程、吸烟史、饮酒史、饮食习惯等资料;对患者进行24 h血压监测;并检查诊断患者是否出现靶器官疾病(冠心病、脑卒中、肾功能受损).[结果]观察组肥胖者、高血压家族史、食盐摄入量过高、有饮酒史所占比例均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05),而吸烟史两组纳入者差异无统计学意义(P＞0.05).多因素logistic分析结果显示,肥胖、高血压家族遗传史、食盐摄入量过高、饮酒均是原发性高血压的高危险因素.900例原发性高血压老年患者中有736例患者存在不同程度的靶器官损害.其中左心室肥厚所占比例为18.78％,动脉粥样斑块所占比例为51.67％,颈动脉内中膜增厚所占比例高达52.22％;在靶器官疾病中,肾功能受损所占比例为9.56％,冠心病所占比例为21.22％,脑卒中所占比例高为24.78％.[结论]肥胖、高血压遗传史、高钠盐摄入量均是原发性高血压主要致病因素,原发性高血压会严重损害机体靶器官,在治疗高血压时不仅要以控制血压为主且需要注意防治患者靶器官的损害.
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胰岛素抵抗X-综合征与T2DM合并高血压关系的探讨
为探讨胰岛素抵抗在T2DM合并高血压发病过程中的重要作用,对T2DM合并高血压与血压正常者的血浆胰岛素(INS)、胰岛素敏感指数、C-肽、FRG、血脂、BMI及其他因素进行相关分析,试图探讨T2DM胰岛素抵抗与高血压的关系.
关键词： 糖尿病 非胰岛素依赖型/病理生理学 高血压/病理学 胰岛素抗药性 综合征 -
高血压大鼠血管平滑肌细胞中细胞外信号调节激酶和 c-jun及凋亡相关基因的表达
目的:探讨血管平滑肌细胞(VSMC)在高血压中的作用及其机制.方法:Wistar大鼠两肾一夹型高血压模型,采用免疫组织化学方法,观察肾细小动脉平滑肌细胞中ERK-2、c-jun和bax及bcl-6表达.结果:实验期间,高血压大鼠血压从112±18mmHg升高到实验结束时的198±33mmHg;高血压组肾小叶间动脉ERK-2染色阳性率(16.86%)明显高于时照组(P＜0.01),入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉VSMC中ERK-2染色阳性率均明显高于对照组(P＜0.01);高血压组入球动脉、小叶间动脉和弓形动脉VSMC中c-jun的阳性率明显高于对照组(P＜0.01);高血压组肾弓形动脉及叶间动脉VSMC中bax染色阳性率均明显低于对照组(P＜0.01);高血压组肾小叶间动脉bcl-6染色阳性率(12.96%)明显高于对照组(P＜0.01),入球动脉、小叶间动脉VSMC中bcl-6阳性率均明显高于对照组(P＜0.05).结论:两肾一夹型高血压时,少数肾小动脉血管平滑肌细胞ERK-2过表达,使得转录相关基因c-jun等活化,凋亡基因抑制,终使VSMC增多导致血管重构.
关键词： 高血压/病理学 有丝分裂素激活蛋白激酶类 基因 Jun 免疫组织化学基因表达 动物 实验 大鼠 Wistar -
不同周龄高血压大鼠肾小动脉结构变化与细胞外信号调节激酶1/2关系的研究
目的:探讨高血压血管重构的特点及其机制.方法:采用组织病理学、组织化学和免疫组织化学方法,对比观察不同周龄自发性高血压大鼠肾小动脉形态学变化及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化特点.结果:SHR16周龄和24周龄血压(分别为201±21mmHg 和204±16 mmHg)明显高于4周龄和8周龄SHR组(P<0.01).对照组和SHR4及8周龄组肾小动脉结构未见异常.SHR16周龄组少数小动脉管壁可见增厚.SHR24周龄组可见个别小叶间动脉细胞数目增多,并可见弓形动脉和小叶间动脉有内弹力膜增厚、分离及断裂现象.免疫组化结果显示,SHR16周龄、24周龄组叶间动脉、弓形动脉、小叶间动脉平滑肌细胞中磷酸化ERK1/2明显增加,阳性率显著高于对照组(P<0.05).结论:自发性高血压大鼠在16周龄以后出现少数肾小动脉血管的重构改变,可能与ERK1/2磷酸化导致的级联改变有关.
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IgA肾病并发高血压102例临床与病理特征
目的:探讨IgA肾病并发高血压患者的临床、病理特征.方法:对经肾脏活检确诊的192例原发性IgA肾病患者,按照血压分为高血压组(HP),非高血压组(N-HP),分析两组患者的临床、病理特征.结果:① IgA肾病患者中高血压的发生率达53.13%;HP组患者BMI、24h蛋白尿定量、 胱抑素C显著高于N-HP组(P<0.05);而GFR显著低于N-HP组(P<0.01);男性比例、高尿酸发生率显著高于N-HP组(P<0.05),差异均有统计学意义;②两组患者不同肾功能分期、不同病理Lee分级高血压发生率显著不同(P<0.05), 差异均有统计学意义;③ HP组肾小球硬化积分、肾小管间质病变积分、血管病变积分均高于N-HP组患者(P<0.01).结论:IgA肾病伴发高血压的发生率高,临床表现与肾脏病理损伤较严重;应高度重视高血压的发生,避免诱发因素,及时、有效进行干预,可望延缓IgA肾病的进展.
