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危重症应激性高糖血症患者组织灌注不足对胰岛素组份的影响
应激性高血糖是指无糖尿病史的病人在应激状态下出现的高血糖,危重症患者普遍存在应激性高血糖,随机测定两次以上血糖,空腹血糖＞6.1 mmol/L或随机血糖＞10 mmol/L,则称为应激性高血糖[1].危重症病人产生应激性高血糖主要是由于胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能障碍及糖异生增加所致[2].
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有机磷中毒患者血清血糖变化临床分析
无糖尿病史者在应激状态下出现的高血糖被称为应激性高血糖(SHG)[1],常见的应激因素有急性脑血管病、严重烧伤、心肌梗死、中毒、感染性休克等.急性有机磷中毒(AOPP)由于发病急、进展快、病情重,患者多处于躯体和心理的应激状态.为了解AOPP患者与SHG的相关性,作者进行了相关研究,现报告如下.
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危重症患者发生应激性高血糖症的影响因素
目的:探讨危重症患者应激性高血糖症的影响因素.方法:188例重症监护病房(ICU)非糖尿病危重患者,按年龄及病因分组,观察各组应激性高血糖症发生率.结果:老龄危重患者应激性高血糖症发生率高于其它年龄组;重症中枢神经系统损害及急性重症胰腺炎患者组应激性高血糖症发生率高于其它病因组,2组间相比差异无统计学意义.结论:老龄危重症患者及重症中枢神经系统损害、急性重症胰腺炎患者更易发生应激性高血糖症.
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胰岛素强化治疗对应激性高血糖症的治疗价值
目的 观察胰岛索强化治疗能否改善重症监护室(ICU)危重症合并应激性高血糖症(SHG)患者的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗(IR),并改善患者的预后.方法 将86例收治于综合ICU的符合SHG诊断的患者随机分为胰岛素传统治疗组(传统组)、胰岛素强化治疗组(强化组)两组,每组各43例.传统组血糖控制在10.0～11.1mmol/L;强化组血糖控制在4.～6.4 mmoL/L.观察每天6AM血糖、肾功能损害(血肌酐＞221μmol/L)及高胆红素血症(血清总胆红素＞34.2μmol/L)发生例数、住院28天后死亡例数,以及治疗前、治疗72小时后的血清胰岛素(INS)、C肽(C-P)水平,并计算HOMA胰岛素分泌指数(HOMA-β)、HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 ①传统组发生肾功能损害(10例)多于强化组(3例),传统组病死率(44.18%)高于强化组(20.93%),差异有显著性(P＜0.05).②两组治疗后HOMA-β均较治疗前升高,治疗后HOMA-β组间差异无统计学意义(P＞0.05);传统组治疗前后HOMA-IR差异无统计学意义(P＞0.05),强化组治疗后HOMA-IR较治疗前下降(P＜0.05).结论 胰岛素强化治疗能改善SHG患者的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗,降低患者病死率.
