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参地补肾胶囊联合羟苯磺酸钙治疗慢性肾衰竭疗效观察
目的:观察参地补肾胶囊联合羟苯磺酸钙治疗慢性肾衰竭的疗效.方法:将60例慢性肾脏病患者随机分为治疗组(参地补肾胶囊联合羟笨磺酸钙联合治疗)和对照组(羟苯磺酸钙治疗),每组各30例,观察治疗前和治疗2、4、8周后的血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(GFR)、血脂(TC、TG)及24 h尿蛋白定量(TP/24 h)变化.结果:两组总有效率比较,治疗组优于对照组(P＜0.05); 治疗组与治疗前比较,口服参地补肾胶囊联合羟笨磺酸钙后,Scr、BUN、TC、TG 2周开始下降,持续降低至8周;GFR 2周开始升高持续至8周(P＜0.01);TP/24 h与治疗前比较有所降低(P＜0.05).结论:参地补肾胶囊联合羟苯磺酸钙能够更加有效、安全的延缓慢性肾脏病的进展,且越早干预效果越好.
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参地补肾胶囊对肾小球硬化大鼠BMP -7、CTGF 表达的影响
目的：探讨参地补肾胶囊对肾小球硬化大鼠BMP-7、CTGF表达的影响。方法：采用单侧肾脏切除同时尾静脉注射阿霉素的方法建立肾小球硬化大鼠模型，实验分为正常对照组、模型组、西药（洛汀新）对照组、中药（苏黄泄浊丸）组和参地补肾胶囊组，分组给药处理8周。检测各组大鼠24小时尿蛋白定量、血肌酐（ SCr）、尿素氮（ BUN）、血浆蛋白（ ALB）；光镜观察大鼠肾脏病理学变化；免疫组化法检测BMP-7、CTGF表达。结果：各治疗组大鼠24小时尿蛋白及血SCr、BUN、ALB较模型组明显改善（ P＜0.05）。各给药组大鼠肾脏病理变化明显改善。各治疗组均能抑制CTGF的表达（ P＜0.05），上调BMP-7表达（P＜0.05）；参地补肾胶囊组作用明显优于两阳性对照组（P＜0.05）。结论：参地补肾胶囊对肾小球硬化大鼠肾功能具有保护作用，上调BMP-7表达、抑制CTGF表达可能是其部分作用机制。
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参地补肾胶囊含药血清对高糖诱导转分化HK-2细胞ZO-1、α-SMA表达的影响
目的:通过观察参地补肾胶囊含药血清对高糖诱导转分化的人肾小管上皮(HK-2)细胞ZO-1(紧密连接蛋白)、α-SMA(α平滑肌肌动蛋白)表达的影响,从分子生物学水平探讨参地补肾胶囊干预肾小管上皮细胞转分化的机制.方法:制备空白及参地补肾胶囊、贝那普利合药血清,以高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)作为观察对象,实验分为正常对照组、高糖模型组、参地补肾胶囊组和贝那普利组,各组HK-2细胞培养48 h,采用Western Blot方法检测ZO-1、α-SMA蛋白的表达情况,Real-timePCR技术检测ZO-1 mRNA的表达情况.结果:与高糖模型组比较,贝那普利组、参地补肾胶囊组HK-2细胞ZO-1表达量增加(P＜0.05),参地补肾胶囊组ZO-1表达较贝那普利组增强(P＜0.05);贝那普利组及参地补肾胶囊组HK-2细胞a-SMA表达均低于高糖模型组(P＜0.05),参地补肾胶囊组a-SMA表达低于贝那普利组(P＜0.05);参地补肾胶囊组ZO-1mRNA表达增加(P＜0.05),高于贝那普利组(P＜0.05).结论:参地补肾胶囊可能是通过调节细胞ZO-1、α-SMA的表达抑制肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞的转分化.
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参地补肾胶囊对高糖培养的肾小管上皮细胞TGF-β1、α-SMA和E-cadherin mRNA表达的影响
目的:观察参地补肾胶囊对高糖培养下肾小管上皮细胞TGF-β1、α-SMA、E-cadherin mRNA表达的影响,探讨参地补肾胶囊抗肾间质纤维化的作用机制.方法:以高糖培养的人肾小管上皮细胞作为研究对象,采用血清药理学研究方法和Real-time PCR检测技术,观察空白对照组、高糖模型组、参地补肾胶囊组和贝那普利组的TGF-β1、α-SMA、E-cadherin mRNA的表达,采用SPSS19.0统计软件进行统计分析.结果:高糖培养下的人肾小管上皮细胞TGF-β1、α-SMA mRNA的表达与空白对照组比较明显增加(P＜0.05),E-cadherin mRNA的表达与空白对照组比较明显降低(P＜0.05);参地补肾胶囊组能够下调肾小管上皮细胞对TGF-β1、α-SMA mRNA的表达,上调E-cadherin mRNA的表达,与高糖模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:本研究表明参地补肾胶囊通过下调高糖刺激的人肾小管上皮细胞对TGF-β1、α-SMA mRNA的异常表达,上调E-cadherin mRNA的异常表达,从而发挥抗肾间质纤维化的作用.
