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电针预处理对脑缺血再灌注后小胶质细胞活化状态的影响
目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注后小胶质细胞活化状态的影响.方法:成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血组(MCAO)、电针处理组(EA+MCAO)三组.采用大脑中动脉栓塞(MCAO)诱导大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.缺血再灌注后6h、24h、3d和7d取材,运用Western blot及免疫荧光技术检测缺血半暗带小胶质细胞活化状态以及M1/M2型特异性标志分子的表达水平.结果:脑缺血再灌注后,小胶质细胞被激活,数量表达增加(P＜o.05,vs.sham组),形态从静息状态的分支状转变为圆形的阿米巴状.M1型标志分子iNOS主要表达于缺血再灌注后24小时(P＜0.05,vs.sham组),M2型标志分子Arginase主要表达于缺血再灌注后7天P＜0.05,vs.sham组).电针预处理上调Arginase的表达水平,下调iNOS的表达水平(P＜0.05,vs.MCAO组).结论:缺血再灌注后小胶质细胞被激活,电针预处理促使活化的小胶质细胞由M1向M2转化.
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巨噬细胞诱导肾间质纤维化机制研究进展
肾间质纤维化是指胶原分子在肾间质的累积,是慢性肾脏病的终病理结局和共同死亡通路.肾间质纤维化发生、发展涉及多种细胞及分子,包括巨噬细胞、肌成纤维细胞、生长因子、基质金属蛋白酶或基质金属蛋白酶抑制物等.巨噬细胞在肾间质纤维化的进程中起重要作用,巨噬细胞的异质性可促进肾纤维化,且对肾脏损伤修复有重要作用.M1型活化巨噬细胞有促炎及促纤维化的作用,M2型活化巨噬细胞可能发挥抗纤维化及促进组织修复作用.本文就巨噬细胞诱导肾间质纤维化机制的研究进展作一综述.
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小胶质细胞表型在反复轻度脑创伤模型大鼠中的变化研究
目的 探讨大鼠反复轻度脑创伤(rmTBI)后小胶质细胞表型的变化. 方法 雄性SD大鼠60只,按随机数字表法分为假手术组、伤后1周、2周、4周和6周组,每组12只.后4组大鼠采用控制性皮质撞击(CCI)法制备大鼠rmTBI模型,假手术组仅开骨窗,不做打击.分别于伤后不同时间每组取6只大鼠,免疫荧光染色检测受损脑皮层Iba-1阳性小胶质细胞,流式细胞技术检测受损脑组织中小胶质细胞表型的变化. 结果 与假手术组比较,伤后1周、6周组大鼠受损脑组织皮层Iba-1阳性小胶质细胞比例显著增加(分别为19％、12％),差异有统计学意义(P＜0.05).流式细胞仪检测显示CD45low/CD11b+细胞即小胶质细胞,约占CD11b+细胞的90％;与假手术组比较,rmTBI伤后1、2、4和6周M1型小胶质细胞增加,差异有统计学意义(P＜0.05),其中伤后6周M1型小胶质细胞增加为明显;与假手术组比较,rmTBI伤后1、2、4周M2型小胶质细胞均增加,差异有统计学意义(P＜0.05),其中伤后2周M2型小胶质细胞增加为显著,6周时基本趋于基线水平.结论 大鼠rmTBI后存在一定程度的小胶质细胞表型的变化,其不同表型的差异表达可能在大鼠rmTBI的病理生理过程中发挥重要作用.
