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异氟烷预处理对小鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带炎性小体NALP3表达的影响
目的:研究吸入麻醉药异氟烷预处理对小鼠急性脑梗死缺血半暗带的保护作用,探讨NALP3 (NACHT-LRR-PYD-containing Protiein-3 inflammsome)其中发挥的作用.方法:将45只ICR小鼠分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R),异氟烷预处理组(Iso),每组数字15只.其中假手术组仅分离血管,缺血再灌注组采用线栓法制备缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带模型,异氟烷预处理组造模前吸入2.0％异氟烷2h.再灌注24 h后处死小鼠,激光共聚焦检测脑组织内NALP3的表达分布;蛋白免疫印迹(Western blot)法和荧光实时定量PCR(Polymerase Chain Reaction)法检测脑缺血半暗带中NALP3、NF-κB的表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测脑缺血半暗带中IL-1β的表达.结果:脑组织内NALP3的表达主要集中于脑缺血半暗带中,正常组织与梗死区NALP3表达较少;脑缺血再灌注后,I/R组小鼠脑缺血半暗带中NALP3、NF-κB的蛋白表达水平升高,mRNA表达水平显著升高,与sham组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05);异氟烷与处理后,Iso组小鼠脑缺血半暗带中NALP3、NF-κB的蛋白表达水平降低,mRNA表达水平显著降低,与I/R组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05);ELISA检测结果显示,I/R组脑缺血半暗带中Ⅱ-1β表达水平较Sham组升高了4倍,而异氟烷预处理组的小鼠脑缺血半暗带IL-1β表达水平较I/R组降低36％,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:异氟烷预处理可抑制NALP3的表达及炎症因子IL-1β的分泌,这种抑制作用可能与异氟烷抑制NF-κ B的表达有关.
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组蛋白去乙酰化酶4在异氟烷预处理抑制脂多糖诱导的炎症反应中的作用
目的 研究组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)核转位在异氟烷预处理抑制脂多糖诱导的炎症反应中的作用.方法 对数生长期的THP-1细胞随机接受对照或1.5％异氟烷预处理6 h,然后行对照或不同浓度脂多糖刺激,Western blot法检测HDAC4在核蛋白和浆蛋白中的表达,ELISA法检测TNF-α的表达,MTS法检测细胞活力.结果 脂多糖刺激增加TNF-α释放(P<0.05)、上调核蛋白内HDAC4表达(P<0.01)和下调胞浆蛋白的HDAC4表达(P<0.05),而异氟烷预处理能抑制脂多糖诱导的TNF-α增高(P<0.05)、抑制核蛋白内HDAC4表达(P<0.01)和上调胞浆蛋白HDAC4表达(P<0.05).结论 异氟烷预处理抑制脂多糖诱导的HDAC4核移位,从而抑制炎症因子的释放.
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异氟烷预处理增强大鼠海马内M2型小胶质细胞活化减轻电磁脉冲所致神经损伤
目的:观察异氟烷预处理是否通过增强大鼠海马内M2型小胶质细胞活化,减轻炎症反应改善电磁脉冲所致神经元损伤.方法:24只SD大鼠随机分为4组,分别为对照组(CON组)、异氟烷预处理组(IP组)和电磁脉冲照射组(EMP组)和异氟烷预处理加电磁脉冲照射组(IP+ EMP组).各组于照射后24h进行尼氏染色;采用Western Blot和免疫荧光组织化学染色方法检测M2型小胶质细胞标志物Arg-1的表达;并采用ELISA方法测定海马组织中TNF-α和IL-1β的含量.结果:与CON组相比,EMP组海马齿状回颗粒细胞的尼氏体明显减少,而与EMP组相比,IP+ EMP组海马齿状回颗粒细胞的尼氏体明显增多增大.Western Blot结果显示:与CON组相比,EMP组海马内Arg-1蛋白的表达明显减少(P＜0.05),与EMP组相比,IP+ EMP组Arg-1蛋白的表达明显增加(P＜0.05).免疫荧光染色结果显示:与CON组相比,EMP组海马内Arg-1的表达减弱;而与EMP组相比,IP+ EMP组Arg-1的表达明显增强.EMP组海马组织中炎症因子TNF-α和IL-1β的含量较CON组增加(P＜0.05),IP+ EMP组脑组织中炎症因子TNF-α和IL-1β的含量较EMP组减少(P＜0.05).结论:异氟烷预处理可通过增加M2型小胶质细胞,减少脑组织中炎症因子含量,减轻EMP所致神经元损伤.
