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血管紧张肽转换酶与食管癌术后发生急性呼吸窘迫综合征的相关性研究
目的 探讨血管紧张肽转换酶(ACE)与食管癌根治术后发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的关系.方法 选取食管癌根治术后发生ARDS的34例患者为研究对象,同期食管癌术后未发生ARDS的116例患者为对照,应用聚合酶链反应(PCR)方法检测ACE基因多态性,同时检测血清ACE水平(SACE).结果 与对照组相比,ARDS患者ACE基因型DD和等位基因D分布频率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);携带基因型Ⅱ的ARDS患者相比较于DD、ID患者机械通气时间和ICU住院时间短,差异有统计学意义(P<0.05);ACE基因型、等位基因在ARDS存活组和病死组间的分布频率差异无统计学意义(P>0.05).ARDS患者血清ACE水平明显低于对照人群,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ACE基因多态性可能是决定食管癌术后ARDS发病的重要遗传信息,影响其预后,但可能对终预后一病死率无明显影响.
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抑糜酶素对急性心肌缺血大鼠室性心律失常的影响
目的：探讨抑糜酶素（ chymostatin ）对急性心肌缺血－再灌注室性心律失常的影响。方法 SD大鼠冠状动脉前降支结扎20 min后再灌注20 min，于建模前30 min腹腔注射抑糜酶素或生理盐水。采集心电图和心外膜电位图测定心率、90％单相动作电位复极时程（90％repolarization of action potential duration ， APD90）、动作电位离散度（APD dispersion， APDd），以积分法分析室性心律失常。放射免疫化学测定血管紧张肽Ⅱ（ angiotensinⅡ，AngⅡ），生物化学测定血管紧张肽Ⅰ转化酶（ angiotensin converting enzyme ， ACE）和糜酶活性。组织免疫荧光观察糜酶在心肌组织中表达。结果心肌缺血引起室性心律失常，APD90缩短及APDd增加，抑糜酶素降低室性心律失常积分，减轻缺血引起的APD90缩短及APDd扩大（P＜0．05）；心肌缺血时心肌组织局部糜酶和ACE活性，血浆和组织AngⅡ水平明显升高，抑糜酶素抑制组织糜酶活性并降低心肌组织AngⅡ（P＜0．05），对ACE活性、血浆AngⅡ水平无明显影响（P＞0．05）。结论抑糜酶素具有改善APD离散度及抗缺血性室性心律失常作用，其机制可能与抑制缺血心肌组织局部糜酶依赖性AngⅡ生成有关。
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血管紧张肽转换酶抑制药在冠心病治疗中的应用
血管紧张肽转换酶抑制药可通过改善心肌供氧耗氧平衡、改善血管内皮功能、抑制交感神经兴奋性、抑制血管平滑肌迁移和增殖、抑制血小板聚集和促进纤维蛋白溶解、抑制低密度脂蛋白氧化修饰、抑制心肌肥厚、延迟心脏重构等机制在动脉粥样硬化和冠心病的治疗中发挥重要作用.
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牛磺酸对肾性高血压大鼠主动脉肥厚与组织局部肾素-血管紧张肽系统的影响
目的 探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠主动脉肥厚及组织局部肾素-血管紧张肽系统(RAS)的影响.方法 Wistar大鼠60只,随机分为3组,每组20只:假手术对照组、高血压对照组、牛磺酸治疗组.采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型.牛磺酸治疗组于术后第5周开始,灌胃给予牛磺酸50 mg·kg-1·d-1.采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压.给药8周后处死大鼠,分离其胸主动脉以用于检测胸主动脉的血管紧张肽Ⅱ含量(放射免疫法检测)、血管紧张肽转换酶活性(分光光度计法检测)和胸主动脉中膜厚度及中膜截面积.结果 与假手术对照组大鼠相比,高血压对照组大鼠血压明显升高,胸主动脉的血管紧张肽Ⅱ含量增加,血管紧张肽转换酶活性增高,主动脉中膜厚度及中膜截面积明显增大.应用牛磺酸治疗后则明显抑制大鼠血压的升高,降低胸主动脉的血管紧张肽Ⅱ含量和血管紧张肽转换酶活性,并缩小主动脉中膜厚度及中膜截面积.结论 长疗程牛磺酸治疗可抑制肾性高血压大鼠主动脉肥厚的发生,其机制可能与抑制主动脉组织局部血管紧张肽Ⅱ生成有关.
