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  • 书写痉挛患者感觉运动整合功能的异常

    作者:孙莹;王玉平

    书写痉挛患者发病机制仍不明确,神经电生理和神经影像学的研究揭示了感觉运动整合的异常在其中起到重要的作用,并为其治疗提供了新的可能.

  • 原发性痉挛性斜颈感觉运动整合的研究进展

    作者:孙莹;王玉平;卫华

    肌张力障碍是一种不自主、持续性肌肉收缩引起的扭曲、重复运动或姿势异常的综合征,其病理生理机制尚不明确.根据其症状分布,可以分为:局灶型、节段型、多灶型、全身型和偏身型.痉挛性斜颈(spasmodic torticollis)是成人发病的局灶性肌张力障碍中常见的一种,可表现为头颈部不自主的扭转、侧倾、前屈和后仰,常伴有姿势性震颤及相应肌肉的痉挛性疼痛,通常可累及胸锁乳突肌、头夹肌、斜方肌及肩胛提肌等.痉挛性斜颈常可分为原发性和继发性两类.国外有关调查结果显示,原发性痉挛性斜颈的患病率[1-3]约为5.7~8.9/10万,发病率[1-4]约为1.1/10万,男女比[5-6]约为1∶1.4~1.9.原发性痉挛性斜颈的发病机制至今尚不十分明确,近年来随着电生理技术的不断进展,以及脑功能显像技术的应用,对此类疾病的研究也更为深入,本文从感觉运动整合的不同角度对原发性痉挛性斜颈的病理生理机制作一综述.

  • 特殊工作性肌张力障碍

    作者:陈嬿;蒋雨平

    特殊工作性肌张力障碍是一种特殊形式的局灶性肌张力障碍.常见症状有书写痉挛和音乐家手部痉挛等,症状的出现多与职业行为相关.病因尚不明,目前的研究认为过度的活动、基底节功能障碍、大脑皮质运动和感觉功能异常及一定的遗传背景可能与之有关.在治疗方面,除了常规的口服药物治疗外,肉毒毒素注射、支具固定制动和行为治疗等特殊方法有较好的疗效.

  • “感觉诡计”与肌张力障碍

    作者:李涛;梁战华

    肌张力障碍是一种运动障碍,表现为不自主的持续性或重复性肌肉异常收缩,导致身体某部位扭曲或姿势异常[1-2].这类疾病以主动肌肉和拮抗肌肉的共同收缩为特点,并且存在过溢现象[3],通常分为局限型、节段型、多灶型、全身型、偏身型[4].感觉诡计是指可以短暂减轻异常姿势和不自主运动严重程度的主动性动作[5],常通过对疾病累及身体的邻近部位施加包括触觉在内的刺激,改善症状[2].

  • 利用配对关联刺激检测帕金森病患者感觉运动整合功能的变化

    作者:蒋曼丽;侯鹏飞;任翠萍;冯爱君;许友清;刘颖;陈先文

    目的:研究早期和中晚期帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者运动皮层兴奋性以及感觉运动整合功能变化情况,早期和中晚期PD患者感觉运动整合功能是否存在差异.方法:研究对象为PD患者16例,分为早期PD组(PD-E,n=10)、中晚期PD组(PD-L,n=6)和正常对照组(n=10).采用经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)刺激运动皮层,在对侧拇短展肌产生运动诱发电位(motor evoked potential,MEP),记录静息运动阈值(resting motor threshold,RMT)、静息期(silent period,SP)、强度反应曲线比较3组背景运动皮层兴奋性.运用配对关联刺激(paired associative stimulation,PAS)技术观察外周正中神经感觉传入对TMS诱发的拇短展肌MEP幅度影响,分析感觉运动整合功能变化.将正中神经电刺激与对侧运动皮层TMS组成PAS作为条件刺激(PAS间隔16、20、24、28、100、200 ms),将单一TMS刺激作为非条件刺激.分别记录不同刺激间隔条件刺激和非条件刺激拇短展肌MEP,以条件刺激MEP幅度与非条件刺激MEP幅度比值(MEP’)表示外周感觉传入对MEP幅度影响.结果:PD-E组及PD-L组RMT均低于正常对照组且差异具有统计学意义(P<0.05),PD-E组与PD-L组2组之间RMT无统计学差异(P>0.05);PD-L组SP小于正常对照组(P<0.05),PD-E组SP与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).3组强度反应曲线均表现为MEP波幅随刺激强度递增而递增,TMS刺激强度自130%RMT增长至150%RMT时,PD-L组MEP波幅均小于其余2组且差异具有统计学意义(均P<0.05).PAS实验显示3组MEP’随着PAS的ISI值不同而变化(MEP’>1或MEP’<1).ISI为24 ms时,PAS对PD-L组则呈现易化效应[MEP’:(1.71±0.67)],正常对照组MEP波幅无明显影响[MEP’:(0.98±0.40)],在PD-E组呈现轻度抑制效应[MEP’:(0.75±0.44)],PD-L组MEP’与其余2组比较具有统计学差异(均P<0.05),提示ISI为24 ms时中晚期PD患者外周感觉传入对运动皮层抑制效应减弱并发生反转.ISI为200 ms时,正常对照组和PD-E组PAS对MEP波幅呈现易化效应[MEP’分别为(1.37±0.66)、(1.35±0.64)],PD-L组则呈现抑制效应[MEP’:(0.84±0.35)],但MEP,3组间无统计学差异(P>0.05).PD-E组与正常对照组PAS对MEP波幅的影响类似,各ISI对应MEP’无统计学差异.结论:配对关联刺激随刺激间隔不同对诱发运动电位波幅有易化或抑制效应,早期PD患者外周感觉传入对运动皮层兴奋性的影响与正常人比较差异不显著,中晚期PD患者24 ms短潜伏期传入抑制效应减弱并反转为兴奋效应,提示其感觉运动整合功能存在紊乱.

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