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髓样细胞触发受体2与阿尔茨海默病关系的研究进展
阿尔茨海默病(AD)是老年期痴呆常见的类型,是一种复杂的、不可逆的神经退行性疾病.其特征性的病理改变是细胞外出现β淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的淀粉样斑块(SP)、细胞内过度磷酸化的tau蛋白形成的纤维缠结及显著的突触丢失、脑萎缩和神经元细胞的死亡.
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过表达髓样细胞触发受体2对过敏性哮喘小鼠气道炎症及气道重塑的影响
目的：探讨过表达髓样细胞触发受体2（TREM-2）对哮喘模型小鼠气道炎症及气道重塑的影响。方法将40只BALB/c小鼠随机分成空白对照组、哮喘组、空载体组和TREM-2过表达组（n=10）。采用卵白蛋白（OVA）致敏及激发建立哮喘模型，对照组以生理盐水替代致敏液，空载体组和TREM-2过表达组分别转染腺病毒载体和TREM-2腺病毒。采用RT-PCR和Western?blot法检测TREM-2、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、解整合素-金属蛋白酶（ADAM）33和ADAM8的表达。收集各组支气管肺泡灌洗液进行细胞计数、分类。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清总IgE水平及BALF中细胞因子水平。结果与对照组相比，哮喘组小鼠TREM-2?mRNA及蛋白水平均有所下降（P<0.05）；Th2细胞因子及总IgE水平升高（P<0.05）；总细胞数及分类细胞数增多（P<0.05）。与哮喘组相比，过表达TREM-2组Th2细胞因子及总IgE水平下降（P<0.05）；总细胞及分类细胞数减少（P<0.05）；与气道重塑相关的MMP-2、MMP-9、TGF-β1、ADAM8和ADAM33的mRNA及蛋白表达均下调（P<0.05）。结论 TREM-2过表达减轻哮喘小鼠的气道炎症和气道重塑，从而为儿童哮喘的防治提供潜在的新靶点。
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髓样细胞触发受体2调控小胶质细胞功能及参与阿尔茨海默病发病机制的研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种以细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的淀粉样斑块、细胞内过度磷酸化tau蛋白形成的纤维缠结及神经炎症为特征性病理表现的神经退行性病变.近年来研究发现,髓样细胞触发受体2(TREM2)基因突变显著增加阿尔茨海默病的发病风险.TREM2在中枢神经系统(CNS)中仅表达于小胶质细胞,小胶质细胞作为CNS中主要的一道免疫防线,吞噬中枢神经系统特异性碎片及Aβ和tau等异常聚集蛋白,还可调节可溶性炎症介质的释放,以应对中枢神经系统损伤.本文对小胶质细胞TREM2在AD中的作用进行综述.
