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过氧化物酶增殖体激活性受体文献资料
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抑制PPARγ对游离SiO2诱导肺泡巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节作用
[目的]探讨在游离SiO2诱导大鼠肺泡巨噬细胞泡沫化过程中抑制过氧化物酶增殖体激活性受体(PPARγ)对CD36表达以及脂质蓄积的调节作用.[方法]常规体外培养大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383细胞,给予PPARγ特异性抑制剂GW9662阻断PPARγ信号通路,观察细胞的泡沫化情况;细胞分为抑制剂组(GW9662)、溶剂对照组(DMSO)、实验组(GW9662+SiO2+ox-LDL)、模型组(DMSO+SiO2+ox-LDL),培养36h.油红O染色镜下观察脂质蓄积情况;酶法测定细胞中总胆固醇、游离胆固醇表达情况,计算胆固醇酯占总胆固醇的比例,鉴定泡沫细胞的形成;应用Western blot和实时荧光定量聚合酶链式反应技术分别检测PPARγ和CD36的蛋白和基因表达情况.[结果]实验结果显示,与模型组[(31.41土1.36)mg/g]比较,实验组[(8.78±0.49)mg/g]、抑制剂组[(6.23 ±0.27)mg/g]和溶剂对照组[(6.99±0.30)mg/g]细胞内总胆固醇含量明显降低(P＜0.05);且实验组(28.43％)、抑制剂组(27.02％)和溶剂对照组(24.92％)的胆固醇酯占总胆固醇比例均小于50％,3组之间差异没有统计学意义(P＞0.05);与模型组相比,实验组泡沫细胞数目明显减少.实验组CD36蛋白(0.55±0.13)和mRNA(1.30±0.39)表达也较模型组[分别为(1.08±0.31)和(3.38士0.70)]明显降低(P＜0.05).[结论]游离SiO2所诱导的CD36表达可能是由PPARγ介导所致.
