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胞外信号调节激酶通路文献资料
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CD 36和胞外信号调节激酶通路在脂多糖诱导炎症因子中的作用研究
本研究以鼠源巨噬细胞RAW264．7为模型，研究CD36和胞外信号调节激酶（ERK ）通路对脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞分泌炎症因子的影响。首先用100 ng／ml LPS刺激正常及小干扰RNA （siRNA ）技术沉默CD36表达的巨噬细胞16 h ，检测巨噬细胞的ERK活性及分泌炎症因子如肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、白细胞介素6（IL‐6）和IL‐10的水平；继而以20 nmol／L ERK抑制剂处理细胞，再用LPS刺激，检测以上各项指标的变化，进一步明确ERK通路与LPS诱导巨噬细胞分泌炎症因子的相关性。结果显示，经LPS刺激，巨噬细胞的ERK活性显著增强，分泌的促炎因子 TNF‐α和 IL‐6显著增高，抑炎因子 IL‐10水平无明显变化；与CD36正常表达的巨噬细胞相比，CD36表达下降的巨噬细胞ERK活性及促炎因子TNF‐α、IL‐6水平显著下降，抑炎因子IL‐10显著增多。与未处理组相比，ERK抑制剂预处理的巨噬细胞中LPS诱导的ERK活性显著降低，促炎因子 TNF‐α和 IL‐6水平降低，抑炎因子 IL‐10水平升高。结果提示，LPS能通过其受体———CD36，激活巨噬细胞内ERK活性，进而促进巨噬细胞促炎因子的分泌。
关键词： 脂多糖 巨噬细胞 CD36 胞外信号调节激酶通路 炎症因子
