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神经胶质生长因子对阿霉素中毒性心肌细胞的影响
目的:观察人类重组神经胶质生长因子(rhGGF)对阿霉素(ADR)所致心肌细胞损伤的影响.材料与方法:采用原代培养新生SD大鼠的心肌细胞.培养72 h后,分为三组(对照组、ADR组、rhGGF+ADR组).作用4小时后,检测心肌细胞搏动频率,评定心肌细胞搏动功能;透射电镜观察细胞形态学改变,MTT法测定心肌细胞存活力,测定培养基中肌钙蛋白I(cTnI)含量.结果:rhGGF+ADR组心肌细胞搏动频率(74.33±3.58)较ADR组(55.33±2.82)加快(P＜0.05);透射电镜观察rhGGF+ADR组心肌细胞线粒体破坏较ADR轻;MTT法测ADR组心肌细胞存活力下降(OD=0.301±0.011),rhGGF+ADR组心肌细胞存活力增强(0D=0.495±0 024)(P＜0.05);rhGGF+ADR组测定的cTnI含量(0.642±0.145)较ADR组(1.668±0 702)降低(P＜0.05).结论:rhG-GF对ADR中毒心肌细胞有保护作用.
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NG2 Cell Response in the CNP-EGFP Mouse After Contusive Spinal Cord Injury
成年动物中枢神经系统中的NG2细胞具有异质性.脊髓损伤(SCI)后.具有少突胶质前体细胞(OPCs)功能的NG2细胞亚型如何产生反应性变化及对其正常的发育过程有何影响目前还不清楚.本文采用少突胶质细胞系细胞表达EGFP的CNP-EGFP小鼠,研究正常和SCI后的NG2细胞的特征.在正常小鼠的白质中,对EGFP+NG2+双极细胞和EGFPnegNG2+多极细胞进行鉴别.SCI后,白质损伤边缘区中的EGFP+NG2+细胞3 d增殖达高峰,损伤中心区的EGFPnegNG2+细胞增殖在损伤后7 d达高峰.损伤后EGFP+NG2+细胞的Olig2、Sox10、Sox17等转录因子、基本的膜电生理参数以及钾电流表型均与发育过程增殖的OPCs一致.EGFPnegNG2+细胞不表达少突胶质发生中的转录因子.EGFP+CC1+.少突胶质细胞6周时包含在EGFP+NG2+细胞增殖峰时表达BrdU的细胞.EGFPnegCC1+少突胶质细胞未被观察到.神经胶质生长因子2和成纤维细胞生长因子2处理促进少突胶质发生,提高EGFPnegNG2+细胞数量.因此,通过EGFP和转录因子表达,时空增殖类型及对生长因子的反应,两种类型的NG2+细胞对SCI刺激发生反应.SCI后EGFP+NG2+细胞经受细胞和生理变化特征,与在早期出生后的少突胶质发生过程中NG2+细胞中的变化类似.
