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招募内源性干细胞-组织再生之梦
组织干细胞是成体组织中存在的一类尚未分化、能自我更新和增殖的特殊细胞群,具有分化为多种组织细胞的潜能.一般处于休眠状态,在组织损伤修复和维持组织的动态平衡中发挥重要的作用.体育运动、激素、生长因子和药物能激活内源性的组织干细胞,促进组织再生或伤口修复.利用内源性修复机制刺激组织再生,一直是生物医学领域的梦想.新的研究表明,这个梦想现在可能成为现实.本文简要介绍了组织干细胞的内源性修复、内源性修复的生理学机制、招募内源性干细胞的主要方法及目前采用招募内源性干细胞修复和再生组织这一策略尚需克服的困难和临床应用前景.
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新生鼠脑缺氧缺血性损伤后海马区细胞增殖的观察
目的:观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马区细胞增殖的情况,探讨脑组织内源性修复的可能机制.方法:建立新生大鼠HIBD模型,分假手术组、单纯缺氧组、缺氧缺血组.于脑损伤后不同时间点取脑,分别行HE染色和BrdU免疫组化检测.结果:缺氧缺血组于缺氧缺血后3d BrdU阳性细胞有表达,7～14d达到高峰,21d时减少,在各时间点均高于其他组(P＜0.05).结论:HIBD后海马区存在细胞增殖,推论新生大鼠在出生后早期能显著抵抗HIBD,可能产生对海马的保护作用.
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红花注射液促进缺血性脑卒中内源性修复的作用及其机制研究
目的 探讨红花注射液促进缺血性脑卒中内源性修复的作用及其机制.方法 采用线栓法制备pMCAO模型,在缺血后24h,红花注射液各剂量组给予腹腔注射红花注射液,维脑路通组同时给予相应的维脑路通注射液治疗,每天1次,连续14d.于术后1、3、7、14天分别对各组大鼠进行Bederson神经功能评分、肌力评定;14d后抽血检测炎症因子白介素-6、C反应蛋白;通过Western blot检测SDF-1蛋白的表达.结果 造模各组在术后第1天,Bederson评分均高于假手术组,有显著性差异(P＜0.001)、肌力评分均低于假手术组,有显著差异(P＜0.001),且随着时间的延长,红花中剂量的效果越明显.与正常组、假手术组比较,模型组IL-6、CRP显著升高,差异有统计学意义(P＜0.001);较模型组,维脑路通组、红花中剂量组亦有显著差异(P＜0.001).SDF-1蛋白表达,与正常组、假手术组相比,模型组、维脑路通组、红花中剂量组的表达有显著性差异(P＜ 0.001);较模型组,维脑路通组、红花中剂量组亦有很大的差异性(P＜0.001);相比维脑路通组,红花中剂量组SDF-1的表达亦有统计学意义(P＜0.05).结论 红花注射液可促进缺血性脑卒中内源性修复,其机制研究可能是通过提高缺血梗死部位趋化因子SDF-1的表达实现的.
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NG2 Cell Response in the CNP-EGFP Mouse After Contusive Spinal Cord Injury
成年动物中枢神经系统中的NG2细胞具有异质性.脊髓损伤(SCI)后.具有少突胶质前体细胞(OPCs)功能的NG2细胞亚型如何产生反应性变化及对其正常的发育过程有何影响目前还不清楚.本文采用少突胶质细胞系细胞表达EGFP的CNP-EGFP小鼠,研究正常和SCI后的NG2细胞的特征.在正常小鼠的白质中,对EGFP+NG2+双极细胞和EGFPnegNG2+多极细胞进行鉴别.SCI后,白质损伤边缘区中的EGFP+NG2+细胞3 d增殖达高峰,损伤中心区的EGFPnegNG2+细胞增殖在损伤后7 d达高峰.损伤后EGFP+NG2+细胞的Olig2、Sox10、Sox17等转录因子、基本的膜电生理参数以及钾电流表型均与发育过程增殖的OPCs一致.EGFPnegNG2+细胞不表达少突胶质发生中的转录因子.EGFP+CC1+.少突胶质细胞6周时包含在EGFP+NG2+细胞增殖峰时表达BrdU的细胞.EGFPnegCC1+少突胶质细胞未被观察到.神经胶质生长因子2和成纤维细胞生长因子2处理促进少突胶质发生,提高EGFPnegNG2+细胞数量.因此,通过EGFP和转录因子表达,时空增殖类型及对生长因子的反应,两种类型的NG2+细胞对SCI刺激发生反应.SCI后EGFP+NG2+细胞经受细胞和生理变化特征,与在早期出生后的少突胶质发生过程中NG2+细胞中的变化类似.
