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溴氯派喹酮文献资料
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溴氯哌喹酮干预对NOD.H-2h4小鼠自身免疫甲状腺炎发病的影响及机制研究
观察高碘诱发自身免疫性甲状腺炎动物模型中CD4+ CD25+调节性T细胞、Th17细胞的变化及溴氯哌喹酮(HF)干预对其影响选取NOD.H-2h4雌鼠饮0.005％碘化钠水,皮下注射HF干预.观察淋巴细胞浸润情况并进行甲状腺炎症程度评分,测定甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平,分析CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞、Th17比例的变化,实时定量PCR检测Foxp3、IL-17和RORγt mRNA表达水平.NOD.H-2h4小鼠饮高碘水后甲状腺炎的发生率明显高于对照组,甲状腺组织有不同程度的淋巴细胞浸润,甲状腺相对重量及TgAb水平均较对照组明显升高(P＜0.05).发生自发性自身免疫性甲状腺炎(SAT)的小鼠脾细胞中CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞所占比例和Foxp3 mRNA表达量均较对照组明显降低(P＜0.01);Th17所占比例和IL-17、RORγt mRNA表达水平均较对照组明显升高(P＜0.05).与SAT非HF治疗组相比,HF治疗组CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞的比例和Foxp3 mRNA表达量均无明显变化(P＞O.05);但Th17比例及IL-17、RORγt mRNA表达水平均明显减低(P＜0.01).同时,HF治疗组TgAb滴度以及淋巴细胞浸润程度均较同周龄SAT非HF治疗组明显降低(P＜0.05).
