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小白菊内酯抑制CD34+CD38-KG-1a白血病细胞的增殖并增强其被allo-NK细胞杀伤的敏感性
目的:探讨小白菊内酯(parthenolide,PTL)对CD34+ CD38-KG-1a白血病细胞的增殖、Bcl-2表达及其被同种异体NK(allo-NK)细胞杀伤敏感性的影响.方法:免疫磁珠法从KG-1a细胞中分离CD34+ CD38-KG-1a细胞.XTT法检测PTL对CD34+ CD38-白血病细胞增殖的影响,Real-time PCR和Western blotting分别检测PTL对CD34+ CD38-KG-1a细胞Bcl-2mRNA和蛋白表达的影响,LDH释放法观察PTL对CD34+ CD38-KG-1a细胞被allo-NK细胞杀伤敏感性的影响.结果:PTL对CD34+ CD38-KG-1a细胞增殖的抑制呈剂量(2.5 ～ 80 μmol/L)依赖性.PTL浓度为2.5μmol/L时,PTL组CD34+ CD38-KG-1a细胞的增殖抑制率显著高于对照组[(4.89±1.07)％vs0,P＜0.01];PTL杀伤CD34+ CD38-KG-1a细胞的IC50为20μmol/L; PTL组CD34+ CD38-KG-1a细胞Bcl-2 mRNA[(0.105 ±0.007)vs(0.307±0.013),P＜0.01]与蛋白表达均显著低于对照组.在效靶比为10:1,20:1和40∶1时,allo-NK细胞对PTL组CD34+ CD38-KG-1a细胞杀伤率逐步升高,且均高于阴性(无PTL处理)对照组[(19.76±1.01)％,(30.14±0.96)％和(51.48±3.15)％ vs (12.50±1.42)％,(16.90±0.93)％和(31.70± 1.53)％(均P＜0.01)];效靶比为40∶1时,allo-NK细胞对PTL组细胞的杀伤效率显著高于阳性(Bcl-2抑制剂ABT-737处理)对照组[(51.48±3.15)％vs(43.08±2.81)％,P＜0.05].结论:PTL能抑制CD34+ CD38-KG-1a细胞的增殖并增强其被allo-NK细胞杀伤的敏感性,这可能与PTL下调Bcl-2的表达有关.
