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肠道微生物稳态与肝癌关系的研究进展
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球发病率和死亡率较高的恶性肿瘤之一.菌群平衡对于维持肠道和全身态的代谢与免疫非常重要,肠道微生物与肝细胞癌的形成密切相关.肠漏、菌群失衡、微生物代谢物及免疫抑制是导致肝细胞癌形成的主要机制.肠漏及微生物相关模式分子-Toll样受体促进肝细胞癌的发生发展;菌群失衡及菌群移位除了能引起晚期肝病的感染性并发症之外,还能使肝脏中产生慢性炎症;肠道菌群及代谢物还可影响细胞的分化;肠道菌群及代谢产物介导的免疫抑制也可促进肝细胞癌的发生.可通过靶向肠道菌群,如使用抗生素杀灭有害菌群,使用益生菌调节菌群平衡,使用药物改善肠漏,使用药物拮抗TLR等策略来抑制肝细胞癌的发生.肠道微生物稳态与肝癌的研究进展为有效预防和治疗肝癌提出了新的策略.
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肠道微生态在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的研究进展
NAFLD已成为当今发达国家和中国富裕地区慢性肝病的首要病因.近年来研究显示,肠道微生态失衡在NAFLD发病中起重要作用.肠道微生态构成和功能改变可以通过影响能量吸收和储存、产生肥胖、促进胰岛素抵抗、胆碱缺乏、干扰胆汁代谢、产生内源性乙醇等机制影响物质代谢,通过SIBO改变小肠动力及促进炎症因子吸收,这些均与NAFLD发生或从单纯脂肪性肝病进展至NASH有关.肠黏膜通透性改变、肠源性内毒素血症、肝细胞或Kupffer细胞激活及促炎因子生成在NAFLD及NASH的发生中起到核心作用.NAFLD进展到一定阶段后,义会反过来影响肠道微生态的平衡,终两者形成恶性循环.
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肠道微生态对非酒精性脂肪性肝病发病与治疗的影响
目的 高脂饮食诱导大鼠建立非酒精性脂肪性肝病模型,动态观察建模过程及建模后改变肠道菌群对大鼠非酒精性脂肪性肝病形成及发展的影响. 方法 以高脂饮食诱导SD大鼠建立非酒精性脂肪性肝病模型,随机分为高脂组、抗生素预处理组、抗生素后处理组、限制饮食组及对照组,分别于不同喂养时段处死大鼠,应用16sRNA荧光定量PCR分析各组大鼠回盲部菌群变化,对各肝脏组织进行相应病理评分,酶比法检测血清及肝脏匀浆血脂水平.各组数据间比较采用样本均数t检验分析. 结果 与高脂组比较,各干预组中限制饮食组大鼠生存质量及生物化学指标改善为显著.限制饮食组回肠末端益生菌(双歧杆菌、乳酸杆菌)数量逐渐回升,且随干预时间延长呈增加趋势,第10周差异为显著,与高脂组分别比较(0.91±0.23对比0.28±0.12、0.28±0.12对比0.21±0.03),P值均＜ 0.05,差异均有统计学意义;而肠球菌数量则逐渐减少.各组肠杆菌变化比较,差异无统计学意义(P值均＞ 0.05).在第10周,对照组、抗生素后处理组及限制饮食组肝脏病理评分分别为1.13±1.74、4.86±0.86、2.94±1.91均较高脂饮食组的7.09±2.03明显减低,P值均＞0.05,差异均有统计学意义.结论 饮食结构改变及抗生素干预等手段均可通过调整肠道微生态缓解非酒精性脂肪性肝病的肝脏病变,继而从微生态角度为非酒精性脂肪性肝病防治提供新策略.
