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γ-生育三烯酚通过调节人胃癌SGC-7901细胞能量代谢抑制细胞增殖
目的:探讨γ-生育三烯酚(γ-tocotrienol,γ-T3)在人胃腺癌SGC-7901细胞能量代谢、细胞增殖和凋亡过程中的作用及其机制.方法:用不同浓度(0、15、30、45和60 μmol/L)的γ-T3作用SGC-7901细胞后,采用MTT法检测细胞增殖能力的变化.用30 μmol/L的γ-T3作用SGC-7901细胞后,采用FCM法检测细胞凋亡情况,采用JC-1荧光探针法检测细胞中线粒体膜电位情况,采用DCFH-DA荧光探针法检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,应用乳酸检测试剂盒检测细胞乳酸含量;采用萤火虫荧光素酶法检测细胞中ATP含量.结果:15～60 μmol/L γ-T3作用SGC-7901细胞24 h后,细胞增殖能力受到明显抑制(P值均＜ 0.05).用30 μmol/L的γ-T3处理后,SGC-7901细胞发生凋亡(P＜0.001),且细胞线粒体膜电位明显降低(P＜0.001),而细胞中ROS水平明显升高(P＜0.001),另外乳酸含量也呈升高趋势(P＜0.001),但ATP含量呈降低趋势(P＜0.001).结论:γ-T3可能通过调节人胃腺癌SGC-7901细胞能量代谢来抑制细胞增殖,促进细胞凋亡.
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γ-生育三烯酚抑制人胃腺癌SGC-7901细胞侵袭和迁移及其机制探讨
目的:探讨γ-生育三烯酚(γ-tocotrienol,γ-T3)对人胃腺癌SGC-7901细胞侵袭和迁移的抑制作用及其可能的分子机制.方法:用不同浓度(0、15、30、45、60和100 μmol/L)的γ-T3作用SGC-7901细胞后,采用CCK-8法、细胞划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化,然后采用蛋白质印迹法检测细胞中环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)和核因子1cB (nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路蛋白的表达.结果:15～100 μmol/L γ-T3作用SGC-7901细胞24、48和72 h后,细胞增殖能力受到明显抑制,且呈时间和剂量依赖性(P值均＜ 0.01).15～60 μmol/L γ-T3单独作用或与10 ng/mL肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)联合作用SGC-7901细胞24 h后,细胞迁移和侵袭能力均被明显抑制(P值均＜ 0.01).15～60 μmol/L γ-T3作用SGC-7901细胞24 h后,NF-κB、NF-κB p65和COX-2蛋白的表达水平均随着作用浓度的增加呈明显降低趋势(P值均＜ 0.01).结论:γ-T3可抑制人胃腺癌SGC-7901细胞的侵袭和转移,其作用机制可能与阻滞NF-κB信号通路和下调COX-2蛋白表达有关.
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δ-生育三烯酚诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制研究
目的:探讨δ-生育三烯酚诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的作用机制.方法:应用MTT法检测δ-生育三烯酚对人肝癌HepG2细胞增殖的影响,应用高内涵活细胞成像系统检测δ-生育三烯酚对人肝癌HepG2细胞凋亡率、细胞周期以及线粒体膜电位的影响,Western印迹法检测δ-生育三烯酚对人肝癌HepG2细胞凋亡相关蛋白(如caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bcl-2、Bax、tBid和cytochrome C)表达的影响.结果:δ-生育三烯酚呈浓度依赖性地抑制肝癌HepG2细胞生长并诱导其凋亡,其机制为δ-生育三烯酚降低线粒体膜电位,并诱导cytochrome C从线粒体释放到细胞质中,调控Bcl-2家族蛋白表达(如上调Bax及tBid蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达),继而引起caspase-3、caspase-8和caspase-9的活化,终导致肝癌 HepG2细胞凋亡.结论:δ-生育三烯酚可能通过线粒体途径及膜死亡受体途径共同诱导人肝癌细胞 HepG2凋亡.
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γ-生育三烯酚对人结肠癌HT-29细胞中DNA损伤作用的研究
目的 探讨γ-生育三烯酚对结肠癌细胞中DNA的损伤作用.方法 γ-生育三烯酚与结肠癌HT-29细胞共培养,采用单细胞电泳法检测γ-生育三烯酚对HT-29细胞中DNA的损伤程度.结果 γ-生育三烯酚对人结肠癌细胞株HT-29细胞中DNA分子有较大程度的损伤,且与处理的浓度存在一定的相关性.结论 γ-生育三烯酚对结肠癌细胞具有很强的细胞毒作用,在γ-生育三烯酚作用下HT-29细胞的DNA断裂损伤增加,可能就是γ-生育三烯酚抗肿瘤效应的重要作用机制之一.
