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大鼠视神经钳夹伤动物模型的病理学观察
目的观察大鼠视神经钳夹伤后不同时间的病理学变化及其修复规律.方法成年S-D大鼠36只,随机等分为6组:一组为正常对照,其余均用70g压力的显微无创血管钳于右眼球后1mm处夹持视神经15s,分别于损伤后3、7、14、30、60 d取材,观察视神经轴突和视网膜神经节细胞(RGC)的形态及数目变化.结果正常大鼠视神经髓鞘完整,损伤后3 d、7 d,髓鞘疏松解体,轴突内线粒体肿胀,伤后14 d胶质细胞开始增生,伤后60 d可见到新生样轴突.正常大鼠RGC单层排列,神经纤维层(RNFL)厚度均匀,伤后3 d、7 d,RGC胞浆中线粒体肿胀明显,尼氏体减少,RNFL水肿,之后上述改变程度减轻,部分恢复.轴突数目正常为555.00±93.80(单位:个/3258.04 μm2),视乳头两侧各1mm的视网膜切片RGC数目,正常为69.75±5.38(单位:个),损伤后均逐渐减少,至60 d时稍增多.结论夹持大鼠视神经70 g压力15 s可造成中等程度的损伤,表现在轴突和RGC的形态异常及数目减少,改变随时间加重,至1个月左右开始恢复.
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甲钴胺对钳夹伤大鼠视神经的保护作用
目的:通过动物实验观察视神经钳夹伤后甲钴胺对其的保护作用.方法:取成年S D大鼠38只,均成功制成视神经钳夹伤的模型,随机将其分为7组:损伤后1个月对照组、损伤后2个月对照组各6只;Vit B12组、甲钴胺组、甲钴胺加倍剂量组各6只,分别采用Vit B12 0.02 ml(10 μg)、甲钴胺0.02 ml(10 μg)、甲钴胺0.04 ml(20 μg)于损伤当时及以后隔日行臀大肌注射,1个月后取材;甲钴胺2个月组、甲钴胺加倍剂量2个月组各4只,治疗至2个月后取材.观察大鼠视神经轴突和视网膜神经节细胞(RGC)的形态及数目变化. 结果:从轴突、RGC形态看,Vit B12组较损伤对照组形态变化不大,而甲钴胺各治疗组异形改变较少.Vit B12组轴突及RGC数目分别为354.67±44.72和44.00±8.12,与损伤后1个月对照组相比未见明显增多(P分别为0.232、0.170);甲钴胺组轴突及RGC数目分别为452.17±83.58和58.00±6.38,与损伤后1个月对照组相比显著增多(P分别为0.010、0.003),与Vit B12组相比,数目增多差异也有显著性(P分别为0.037、0.035).甲钴胺加倍剂量组、甲钴胺2个月组及甲钴胺加倍剂量2个月组的轴突、RGC计数绝对值均比甲钴胺组多.结论:甲钴胺可使视神经轴突和RGC的异形改变减少,能显著减少视神经的退变、丧失,对大鼠视神经损伤有保护作用.
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LASIK手术时眼压波动对视神经轴突影响的实验研究
目的:定量观察LASIK手术时不同大小的负压吸引对兔视神经轴突的影响,以评估LASIK手术的安全性.方法:33只新西兰兔随机分为常规负压组、高负压组和超高负压组,分别采用不同大小的负压吸引,吸引阶段眼压分别升高至60 mmHg、90 mmHg和120 mmHg,6 w后取视神经标本,应用计算机图像分析进行视神经轴突计数.结果:超高负压组手术眼和对照眼视神经轴突数差异有统计学意义,P<0.01;另外两组手术眼与对照眼视神经轴突数差异无统计学意义,P>0.05.结论:在LASIK手术时,不宜采用过高的负压吸引,过高的负压吸引存在着潜在的危险性,瞬间的大幅度非生理性眼压波动可导致视神经轴突的不可逆损害.
关键词： 准分子激光原位角膜磨镶术 眼压 视神经轴突 -
藏红花提取液对兔慢性高眼压视神经轴突数目的影响
目的 探讨慢性高眼压后兔眼视神经轴突数目的变化情况及藏红花提取液对视神经轴突损伤的保护作用.方法 将新西兰白兔20只随机分为对照组、高眼压组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组,每组均为5只兔10眼.高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ组兔眼前房注入3g·L-1复方卡波姆溶液制作成慢性高眼压模型,治疗Ⅰ、Ⅱ组兔每日耳缘静脉推注藏红花提取液.4周后利用图像分析系统对视神经轴突数目及所占面积百分比进行定量测定.结果 正常对照组与高眼压组、治疗Ⅰ组轴突数目比较有统计学意义(P＜0.05);治疗Ⅱ组与正常对照组轴突数目比较无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性高眼压可导致视神经轴突数量明显减少,藏红花提取液可通过各种途径显著增加视神经轴突的存活率,对视神经起到一定的保护作用.
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荧光金顺行示踪标记视神经轴突纤维
长期以来,视神经再生修复的研究一直是视觉科学和神经科学研究的热点,视神经再生形态学研究中一个重要的观察指标就是轴突纤维的走行情况.本研究观察了荧光金(Fluoro-Gold,FG)顺行示踪在视神经中的标记作用.
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米诺环素对急性视神经炎视神经轴突及Caspase-3表达的影响
目的:探讨米诺环素对急性视神经炎的影响,并与甲基强的松龙比较.方法:雌性Wistar大鼠22只随机分为正常组、EAE组、米诺环素组、甲基强的松龙组(MP组).观察视神经病理改变,免疫组织化学法检测视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)中Caspase-3蛋白表达.结果:EAE组视神经光镜下表现为神经纤维空泡样变性,轴突不规则肿胀,大量炎性细胞浸润.EAE组、米诺环素组、MP组与正常组视神经轴突占横切面积比例相比,差异均有显著统计学意义(P<0.01),米诺环素组、MP组与EAE组间的差异均有统计学意义(P<0.05).正常大鼠视网膜几乎未见Caspase-3蛋白表达,EAE组、MP组与米诺环素组间的差异均有统计学意义(P<0.05),MP组与EAE组间的差异有统计学意义(P<0.05).结论:甲基强的松龙可减轻脱髓鞘性视神经炎轴突损伤,但不能减少RGCs中Caspase-3的表达.米诺环素可下调Caspase-3在视网膜中表达,提示米诺环素可通过抑制RGCs中Caspase-3活性,介导对脱髓鞘性视神经炎RGCs的保护作用.
