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大肠癌p16抑癌基因甲基化及与Dukes分期的关系
目的检测大肠癌患者p16基因启动子CpG区甲基化的改变,探讨其与大肠癌发生、发展和临床资料的关系.方法采用甲基化特异PCR技术(MSP法)研究58例大肠癌标本p16基因甲基化改变,分析临床病理资料.结果 25例标本(43.1%)呈p16 CpG区甲基化阳性;Dukes C、D期病人p16 CpG区甲基化发生率(75%)明显高于Dukes A、B期病人(13.3%).结论 p16启动子区甲基化导致p16抑癌基因失活参与了大肠癌的发生和发展;p16甲基化可能可以作为估计大肠癌病人预后的一个指标.
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大肠癌组织p16基因甲基化与临床病理特征的关系
目的研究p16基因启动子CpG区甲基化的改变与大肠癌发生及其临床病理特征的关系.方法采用甲基化特异PCR技术(MSP法)研究大肠癌组织p16基因甲基化,并分析其与临床病理特征的关系.结果30例大肠癌组织中有12例(40.0%)呈p16 CpG区甲基化阳性.Dukes C、D期组织p16 CpG区甲基化发生率明显高于Dukes A、B期.有转移的大肠癌组织p16甲基化发生率(84.6%)明显高于无转移者(5.9%).结论p16启动子区甲基化导致p16抑癌基因失活,参与大肠癌的发生和发展.大肠癌组织p16 CpG区甲基化与Dukes分期、肿瘤转移有关.p16甲基化可作为评估大肠癌患者预后的1个指标.