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三种大鼠骨质疏松模型的比较研究
目的 观察和比较不同造模方法对大鼠骨质疏松模型特点的影响.方法 选用6月龄的雌性SD大鼠40只,分为正常组、去势组、糖皮质激素组和维甲酸组.造模6周后,比较各组大鼠血清钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、骨密度和骨组织形态计量学参数的变化.结果 与正常组相比,去势组及维甲酸组大鼠血清Ca降低,P、ALP增高,股骨骨密度、骨小梁厚度、数量均明显减少,骨小梁间距增大;糖皮质激素组与正常组相比,各参数无显著差异.结论 去势骨质疏松模型造模成功.短期间断使用糖皮质激素对大鼠松质骨的影响不明显;大剂量维甲酸能使大鼠出现骨量减少,骨微结构发生改变,但其毒副作用较大.
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维甲酸诱导后CK13基因在鼻咽癌中的表达研究
目的探讨维甲酸(retinoic acids, RA)对鼻咽癌细胞株HNE1生长及表型的作用,同时观察维甲酸诱导鼻咽癌细胞株HNE1后细胞角蛋白基因13(cytokeratin 13, CK13)表达情况.方法应用细胞培养的方法观察维甲酸诱导鼻咽癌细胞株HNE1细胞的生长状况,利用Northern杂交技术分析维甲酸诱导鼻咽癌细胞株HNE1后CK13基因的表达.结果维甲酸能显著抑制鼻咽癌细胞的生长,抑制的强度取决于维甲酸的浓度和诱导持续时间,当维甲酸的浓度为1×10-4 M/L时,前4天下降约50%,第5天开始细胞停止增殖,细胞数逐渐减少,细胞逐渐老化死亡.维甲酸处理后的鼻咽癌细胞从典型的多边形变成扁平、细长,类似纤维细胞的形态.维甲酸诱导后的鼻咽癌细胞中CK13基因的表达明显上调,且与维甲酸的浓度有关.结论维甲酸能促进鼻咽癌细胞的分化,可能是通过上调CK13基因的表达而实现的.
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牡蛎提取物拮抗维甲酸致小鼠神经管畸形的实验研究
目的:探讨维甲酸(RA)致神经管缺陷崎形(NTDs)的分子机理及牡蛎提取物的拮抗作用.方法:用RA建立小鼠胚胎NTDs模型,分析比较RA组、不同剂量的琳垢保护组与各自对照组鼠胚神经管发育情况;用免疫组织化学方法和图像分析技术,对各组鼠胚的神经上皮细胞缝隙链接蛋白43(Cx43蛋白)的表达进行定性、定位和半定量观察.结果:①空白对照组和牡场对照组鼠胚中未见吸收胎、死胎及崎胎,神经管发育良好,Cx43蛋白定位于神经上皮细胞的细胞膜和细胞质,组间阳性表达情况比较无显著性差异(P>0.05);②RA组鼠胚吸收胎(27.2%)、死胎(5.8%)和畸胎(47.6%)发生率高,其神经管发育不良、闭合不全,Cx43蛋白呈强阳性表达;③牡蛎高剂量组鼠胚中的吸收胎(11.6%)、死胎(3.9%)及畸胎(16.5%)均明显低于RA组(P<0.05),鼠胚神经管发育良好,与RA组比较,神经上皮中Cx43蛋白的表达显著降低(P<0.05).结论:① Cx43蛋白的过度表达可能是RA诱导NTDs的机理之一;②牡蛎可以通过改善Cx43基因的表达而拮抗RA对胎鼠的致畸作用.
