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鞘内注射神经激肽-1受体激动剂Sar-SP增强大鼠脊髓一氧化氮合酶表达和一氧化氮生成
探讨P物质(substance P,SP)对脊髓一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表达和一氧化氮(nitric oxide,NO)生成的影响.实验用热甩尾法测定大鼠痛阈的变化,分别应用NADPH-d组织化学法和硝酸还原法测定大鼠脊髓内NOS表达和NO生成的变化.结果显示,鞘内注射神经激肽-1受体(neurokinin-1 receptor,NK-1)激动剂[Sar9,Met (O2)11]-substance P(Sar-SP)可使大鼠痛阈降低,脊髓后角浅层和中央管周围灰质内NOS表达增强,脊髓腰膨大部位NO生成增多;预先鞘内注射非选择性NK-1受体拮抗剂[D-Arg1,D-Trp7,9,Leu11]-substance P(spantide)可抑制上述变化.结果表明,SP可促进脊髓内NOS表达和NO生成.
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脊髓NMDA受体和NK1受体在大鼠心脏伤害性感受信息传递中的作用
目的 观测大鼠脊髓鞘内分别注射NMDA受体或NK1受体的激动剂和拮抗剂后,对心包腔内注射辣椒素(CAP)诱发的背斜方肌肌电图(EMG)的影响,以探索心脏伤害性感受信息在脊髓内传递的突触机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为7组:对照组、NMDA组、MK801组、MK801+ NMDA组、Sar-SP组、CP-96345组和CP-96345+ Sar-SP组.通过在大鼠心包腔内注射CAP,建立大鼠心脏痛模型；实验动物分别行心包内插管术和脊髓鞘内置管术,记录并观察鞘内注射药物后心包内注射CAP诱发的EMG的变化.结果 ①对照组大鼠鞘内注射生理盐水后,心包内注射CAP所诱发的背斜方肌放电个数(96.9％±12.5％)与鞘内注射前CAP所诱发的放电个数(前对照,100％)相比没有明显改变(P＞0.05).②鞘内注射NMDA受体激动剂NMDA后,背斜方肌放电数(185.2％±24.4％)与前对照相比增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；鞘内给予NMDA受体拮抗剂MK801后,大鼠背斜方肌肌电与前对照相比,差异无统计学意义(P＞0.05)；鞘内给予NMDA受体拮抗剂MK801+激动剂NMDA,背斜方肌放电个数(106.6％±10.2％)与前对照相比有所增加,但差异没有统计学意义(P＞0.05).③鞘内注射NK1受体激动剂Sar-SP,背斜方肌放电个数(145.6％±10.1％)与前对照比较增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；鞘内注射NK1受体拮抗剂CP-96345,背斜方肌放电未见明显改变(P＞0.05)；鞘内注射NK1受体拮抗剂CP-96345+激动剂Sar-SP,背斜方肌放电数(102.2％±8.4％)与前对照相比有所增加,但差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓NMDA受体和NK1受体都可能参与了心脏伤害性感受信息在脊髓内的传递.
