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瑞芬太尼预处理对体外循环患者血管内皮细胞保护作用的研究
目的 研究瑞芬太尼预处理对体外循环(CPB)患者血浆血栓调节蛋白(TM)和血管性假血友病因子(vWF)水平的影响,探讨瑞芬太尼对血管内皮细胞的保护作用.方法 选择40例择期体外循环下行二尖瓣置换患者,随机分为2组:Ⅰ组(瑞芬太尼预处理组);Ⅱ组(生理盐水对照组).在CPB前(T1),CPB 30 min(T2),体外循环停机后0 h(T3)、6 h(T4),24 h(T5),72 h(T6)分别采集静脉血,应用标记特异性抗体CD146的免疫磁珠技术分离循环内皮细胞(CEC)并计数,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)、γ放射免疫法等技术分别检测TM、vWF、氧化亚氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量.结果 2组患者在CPB前比较,CECs无显著差异,但在T3、T4、T5、T6,Ⅱ组CECs数量明显高于Ⅰ组(P＜0.05).在CPB结束后的T3、T4、T5点Ⅰ组的TM、vWF浓度均较Ⅱ组低,差异有统计学意义(P＜0.05).Ⅰ组ET-1浓度在T2、T3、T4、T5均较Ⅱ组低,差异有统计学意义(P＜0.05).Ⅰ组NO浓度在T4、T5两个时间点明显高于Ⅱ组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 瑞芬太尼预处理能够降低CPB后TM和vWF表达,并减少CEC脱落和ET的产生,较好地维持血浆NO/ET的平衡,从而发挥血管内皮细胞的保护作用.
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瑞芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中NF-κB和ICAM-1表达的影响
目的 观察瑞芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中核因子κB(NF-κB)和细胞间粘附因子-1 (ICAM-1)表达的影响.方法 用SD大鼠制作肝脏缺血再灌注模型,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和瑞芬太尼预处理组(R组).S组经股静脉给予与R组相同的速率及容积的生理盐水输注15 min,停药10 min,然后行剖腹和关腹,但不进行缺血再灌注;IR组同S组一样给予生理盐水的输注,然后进行缺血45 min和再灌注2 h;R组股静脉用微量泵给予瑞芬太尼1μg· kg-1·min-1预处理,持续给药15 min,停药10 min,然后进行缺血再灌注.光镜下观察三组组织学病理改变,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平,Western blotting检测NF-κB和ICAM-1相对灰度值.结果 光镜显示R组的损伤程度小于IR组.与S组比较,IR组和R组血清ALT、AST水平、肝组织NF-κB和ICAM1相对灰度值明显升高(P＜0.05);与IR组比较,R组血清中ALT、AST水平、肝组织NF-κB和ICAM1相对灰度值明显降低(P＜0.05).结论 瑞芬太尼预处理能够减轻肝脏缺血再灌注时损伤的程度,可能与抑制NF-κB的活性,从而减少ICAM-1的表达有关.
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瑞芬太尼预处理对糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注时心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨瑞芬太尼预处理对糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响.方法 将成功建立的糖尿病大鼠模型36只随机均分为三组:假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(IR组)和瑞芬太尼预处理组(RE组),每组12只.再灌注120min时,计算心肌梗死面积及采用Western blot法测定心肌组织Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果 与Sham组比较,IR组Bax蛋白的表达明显升高,Bcl-2蛋白的表达明显降低(P＜0.05)；与IR组比较,RE组心肌梗死面积和心肌组织Bax蛋白的表达均明显降低(P＜0.05),而Bcl-2的表达明显增加(P＜0.05).结论 瑞芬太尼预处理可能通过调节Bax和Bcl-2蛋白的表达,减少细胞凋亡,从而减轻糖尿病大鼠的心肌缺血-再灌注损伤.
