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鼻咽癌癌组织中Midkine基因表达的研究
目的 研究Midkine(MK)基因在鼻咽癌(NPC)组织中的表达.方法 用Trizol法提取鼻咽癌组织和正常鼻咽组织的RNA, 经RT-PCR获得扩增的MK DNA, 溴化乙锭琼脂糖凝胶电泳检测PCR产物.结果 45例鼻咽癌组织中有37例在447 bp处出现1条MK的特征条带.7例鼻咽部正常组织均表达阴性.24例颈淋巴结转移患者中20例鼻咽癌组织MK mRNA表达阳性(表达率为83.33%), 21例无颈淋巴结转移中17例鼻咽癌组织MK mRNA表达阳性(表达率为80.95%).结论 MK mRNA在鼻咽癌组织特异表达, MK有望作为鼻咽癌筛查的指标之一.
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实时定量大肠癌组织中MK基因表达及其临床意义
目的 利用实时定量PCR(Real-time Quantitative Polymerase Chain Reaction,RT-PeR)相对定量大肠癌组织中Midkine(MK)基因的表达,探讨MK基因在大肠癌不吼病理状态中的意义.方法 提取34例临床大肠癌组织及其癌旁正常组织中的总RNA,经寡聚脱氧胸腺嘧啶逆转录,RT-PCR扩增,以内标甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)基冈的mRNA相对定量MK基因的mRNA表达,比较癌组织与其癌旁正常组织中的MK表达差异.结果 34例样本中癌组织较之癌旁正常组织,MK基因表达降低(P<0.01);其中在Ducks'分期中C期、女性组、淋巴结转移、管状腺癌和浸润浆膜层组中痛组织较之癌旁正常组织表达降低(P<0.05),其余组大肠癌组织较之癌旁正常组织无统计学意义(P>0.05).结论 在大肠癌病程晚期癌组织中MK基因的表达水平降低.
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转染Zbtb7a基因对人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡的影响及其机制
目的 观察转染Zbtb7a基因对人胃癌细胞系SGC7901增殖及凋亡的影响,并探讨其机制.方法 将pcDNA3.1-Zbtb7a和pSilencer 3.1-H1-mk用Lipofectamine2000转染SGC7901细胞,采用RT-PCR和Western Blot法检测MK mRNA及蛋白表达,CCK-8试剂盒和平板克隆法检测细胞增殖,流式细胞仪Annexin V-PI染色检测细胞凋亡.结果 转染Zbtb7a后,SGC7901细胞中MK表达水平明显升高,细胞增殖能力明显增强(P＜0.05),并且0.5ng/mL TRAIL诱导的细胞凋亡受到抑制(P＜0.05).Zbtb7a高表达后干扰MK的表达,细胞增殖及克隆能力则明显降低(P＜0.05),TRAIL诱导的细胞凋亡数也明显增加(P＜0.05).结论 Zbtb7a可以通过上调MK的表达,促进SGC-7901细胞增殖以及抑制TRAI诱导的细胞凋亡.
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维甲酸诱导肝癌细胞株凋亡及其与midkine基因表达关系的研究
探讨在肝癌细胞凋亡过程中维甲酸(retinoic acid, RA)与midkine基因(MK)的关系.笔者采用肝癌细胞株HepG2,用含不同浓度的全反式维甲酸(ATRA)的培养基处理.以Annexin-V-FITC双标记流式细胞仪(FCM)法测定凋亡率,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测MK mRNA的表达变化.结果示经ATRA作用的肝癌细胞凋亡率较对照组升高,MK mRNA表达增加,且随培养基中外源性RA的浓度递升而增加,肿瘤细胞凋亡率及MK mRNA的表达也逐渐增高.提示ATRA可诱导肝癌细胞凋亡并促进肝癌细胞中MK的表达.
