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甲状腺素对鼠肝细胞PPARγ和GluT2表达影响及意义
目的 通过喂饲的方法,观察过量甲状腺素对正常SD大鼠肝细胞PPARγ和GluT2表达的影响,以了解过量甲状腺素对肝细胞胰岛素应答敏感性及葡萄糖转运的影响,以探讨甲状腺功能亢进时合并糖耐量异常或糖尿病的可能发病机制.方法 左旋甲状腺素(优甲乐)1 μg/kg体重灌胃, 1次/d, 连续2周,免疫组织化学法观察SD大鼠肝细胞PPARγ和GluT2表达影响.结果 甲状腺素喂饲后大鼠肝细胞PPARγ明显低于对照组、而GluT2表达明显高于对照组(P分别＜0.01).结论 甲状腺素对大鼠肝细胞PPARγ和GluT2表达影响显著,降低了肝细胞对胰岛素应答敏感性和对葡萄糖的转运功能,可能与甲亢时糖耐量异常或合并糖尿病的发病机制有关.
关键词： 甲状腺素 肝细胞 过氧化物酶增殖体受体γ 葡萄糖转运子2 糖尿病 -
过氧化物酶增殖体受体γ调节血管内皮生长因子D的表达
目的 探讨活化后的过氧化物酶增殖体受体γ(PPAR-γ)对血管内皮生长因子D(VEGF-D)的调节作用及其机制.方法 用200、100、50、0μmol/L浓度的罗格列酮(ROS)干预胃癌BGC-823细胞48 h后,分别用细胞免疫组织化学法、Western blot法检测细胞株中第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因抑癌基因(PTEN)、VEGF-D的表达.用干预后的细胞注射裸鼠建立胃癌移植瘤模型,免疫组织化学法检测瘤体组织中PTEN、VEGF-D的表达.结果 细胞免疫组织化学、裸鼠瘤组织免疫组织化学结果显示PTEN在200、100、50 μmol/L ROS组中的表达显著高于0 μmol/L组(P＜0.01),VEGF-D在3组中的表达显著低于0μmol/L组(P＜0.01).两者在200、100、50 μmol/L组中的表达差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果显示,用200、100、50、0μmol/L的ROS干预后,PTEN/β-actin的灰度比分别为:1.47、1.06、0.77、0.49；VEGF-D/β-actin 灰度比分别为:0.67、0.94、1.35、1.79,两者在4组中的表达差异有统计学意义(P＜0.01).ROS能缩小裸鼠瘤体体积,提高抑瘤率,并呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 ROS活化后的PPAR-γ能抑制VEGF-D的表达,其机制可能与上调PTEN表达有关.
关键词： 胃癌 过氧化物酶增殖体受体γ 血管内皮生长因子D 罗格列酮
