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葡萄糖转运子2在不同甲状腺功能状态大鼠肝脏中的变化
分别以左旋甲状腺素和他巴唑在Wistar大鼠制备甲状腺功能亢进(甲亢)和甲状腺功能减退(甲减)的动物模型.轻度和重度甲亢大鼠血糖、胰岛素和肝细胞膜葡萄糖转运子2(GLUT2)水平均较对照大鼠明显升高(P＜0.01或P＜0.05).甲减大鼠肝细胞膜GLUT2水平下降(P＜0.05).结果提示,甲状腺功能状态明显影响实验动物的糖代谢.
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甲状腺素对鼠肝细胞PPARγ和GluT2表达影响及意义
目的 通过喂饲的方法,观察过量甲状腺素对正常SD大鼠肝细胞PPARγ和GluT2表达的影响,以了解过量甲状腺素对肝细胞胰岛素应答敏感性及葡萄糖转运的影响,以探讨甲状腺功能亢进时合并糖耐量异常或糖尿病的可能发病机制.方法 左旋甲状腺素(优甲乐)1 μg/kg体重灌胃, 1次/d, 连续2周,免疫组织化学法观察SD大鼠肝细胞PPARγ和GluT2表达影响.结果 甲状腺素喂饲后大鼠肝细胞PPARγ明显低于对照组、而GluT2表达明显高于对照组(P分别＜0.01).结论 甲状腺素对大鼠肝细胞PPARγ和GluT2表达影响显著,降低了肝细胞对胰岛素应答敏感性和对葡萄糖的转运功能,可能与甲亢时糖耐量异常或合并糖尿病的发病机制有关.
关键词： 甲状腺素 肝细胞 过氧化物酶增殖体受体γ 葡萄糖转运子2 糖尿病 -
别嘌醇改善果糖诱导的大鼠高尿酸血症与调节肠道葡萄糖转运子表达的关系研究
目的 观察别嘌醇和苯溴马隆对高果糖饮水诱导的高尿酸血症(hyperuricemia, HUA)大鼠血尿酸水平、肝脏黄嘌呤氧化酶活性以及肠道果糖转运子(glucose transporter, GLUT)2和5表达的影响.方法 Wistar大鼠连续饮用10%果糖水8周以制备高尿酸血症大鼠模型,其中从第5周开始分别给予大鼠灌胃5 mg·kg-1别嘌醇或10 mg·kg-1苯溴马隆,共4周.磷钨酸法检测大鼠血尿酸水平,比色法检测肝脏XOD活性,Western blot法和免疫组化染色法检测肠道GLUT2和GLUT5的表达.结果 别嘌醇明显降低果糖诱导的HUA大鼠血尿酸水平(P<0.01)和肝脏XOD活性(P<0.01),减少了HUA大鼠肠道GLUT5的表达(P<0.01),但对肠道GLUT2的表达无明显影响.与此同时,苯溴马隆也明显降低了果糖诱导的HUA大鼠血尿酸水平(P<0.01),但对HUA大鼠肝脏XOD活性、肠道GLUT2和GLUT5的表达均无明显影响.结论 别嘌醇可明显降低果糖诱导的HUA大鼠血尿酸水平,其机制与抑制肝脏XOD活性以减少尿酸产生,抑制GLUT5表达以减少肠道果糖转运吸收,终减少果糖代谢产生尿酸相关.
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Resistin结合多肽对胰岛β细胞株RINm5F分泌功能的影响
目的 先前研究已显示resistin结合多肽(RBP)能拮抗resistin对脂肪细胞脂质代谢和内分泌功能的调节作用.本研究试图阐明RBP对胰岛β细胞株RINm5F分泌功能的影响.方法 以不同水平RBP(10-10,10-11,1012mol/L)与RINm5F共培养30min、60min、2h后取上清,ELISA法测其胰岛素,RT-PCR法检测细胞中葡萄糖转运子2(GLUT2)mRNA表达水平,Western blotting法检测细胞中GLUT2的蛋白水平,并采用FURA-3/AM钙荧光染色法检测胰岛素分泌的重要启动因素:细胞内钙水平.结果 RBP在10-12mol/L时干预2h,不影响胰岛β细胞株RINm5F的细胞活性.但能显著刺激胰岛素分泌,RBP为10-12mol/L时干预2h,细胞内钙明显增多.在Resistin刺激下,GLUT2 mRNA水平和蛋白水平均显著上调.结论 RBP能促进RINm5F细胞株胰岛素的分泌,其可能机制是RBP上调了GLUT2的表达,进而增加了细胞内钙的水平,终导致胰岛素分泌增加.
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Fanconi-Bickel综合征临床特征分析
[目的]总结一种少见的、由葡萄糖转运子2(GLUT2)基因突变引起的遗传病——Fanconi-Bickel综合征(FBS)的临床特征,提高临床医生对该病的诊治水平.[方法]在国内首次报道两例FBS,并与文献报道的病例进行比较,总结FBS的临床特征.[结果]两例FBS患儿均经GLUT2基因检测确诊,临床上呈显著的生长迟缓、腹胀、肝大,伴低血糖、肝脏糖原堆积,与糖原累积症Ⅰ型(GSD-Ⅰ)类似；但FBS患儿存在餐后血糖增高、糖尿且程度重于其他小管功能障碍.早期即可有较严重的低血磷性佝偻病、Ⅱ型肾小管酸中毒以及无高乳酸和高尿酸血症等特征有别于GSD-Ⅰ.与文献报道不同的是,本文两例FBS均为出生小于胎龄儿,其中1例存在较明显的肝功能损害,对目前FBS的临床特征谱进行了补充.[结论]临床上FBS 需与GSD-Ⅰ和糖尿病等鉴别；熟悉和掌握FBS的临床特征,有助于提高临床医生的诊断水平.
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抵抗素对人肝脏细胞过氧化物酶增殖激活受体γ和葡萄糖转运子2基因表达的影响
抵抗素为脂肪组织特异性分泌的小分子蛋白质(114个氨基酸,分子量1.25×104).它是继瘦素之后在脂肪组织中发现的又一种重要激素.现有的研究已经证实其阻碍了脂肪细胞对葡萄糖的摄取,并可能在胰岛素抵抗的信号分子传导过程中起重要作用[1-3].本研究以人肝脏细胞为研究对象,考察抵抗素对葡萄糖转运子2(GLUT2)和过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPAR γ)基因转录的影响,为研究其对人体葡萄糖代谢调控的影响,阐明引发胰岛素抵抗的分子机制,探讨腹型肥胖与Ⅱ型糖尿病的关系.
关键词： 胰岛素抵抗 抵抗素 葡萄糖转运子2 过氧化物酶增殖激活受体γ 真核表达
